در شرایط استرس مزمن، سامانۀ پاسخ به استرس بدن بهطور مداوم فعال میشود.این سامانه که یکی از اجزای اصلی تنظیم فیزیولوژیک در برابر فشارهای روانی است از جمله شامل محور معروفی است به نامhypothalamic–pituitary–adrenal axis.(همزمان سیستم سمپاتیک نیز فعال باقی میماند.)
فعال شدن این محور موجب افزایش ترشح هورمون کورتیزول میشود که در کوتاهمدت سازگارانه و در بلندمدت میتواند آسیبزا باشد.
کورتیزول از طریق افزایش گلوکونئوژنز و کاهش حساسیت انسولینی محیطی، نقشی کلیدی در بسیج سریع انرژی دارد و در موقعیتهای تهدیدآمیز، با افزایش دسترسی گلوکز، سوخت لازم برای مغز و عضلات را فراهم میکنداما این وضعیت برای بقا طراحی شده، نه برای تداوم روزمره.
با این حال، زمانی که افزایش کورتیزول بهصورت مزمن و طولانیمدت رخ دهد، اثرات آن از حالت تطابقی خارج میشود و با افزایش ریسک اختلالات متابولیک همراه است.
در این وضعیت، بدن و بهویژه مغز از طریق فعالسازی مدارهای پاداش، تمایل بیشتری به دریافت منابع انرژی سریعالجذب نشان میدهد؛ منابعی مانند قندهای ساده که میتوانند بهسرعت سطح انرژی را بالا ببرند (حتی در غیاب گرسنگی واقعی).
بنابراین، میل شدید به شیرینی در این شرایط نتیجۀ یک تنظیم هورمونی و عصبی است، نه نشانۀ ضعف اراده یا فقدان کنترل شخصی. سرزنش فرد معمولاً نتیجه معکوس دارد.
این پدیده بخشی از پاسخ فیزیولوژیک بدن به استرس محسوب میشود.
مطالعات مشاهدهای انسانی که در پایگاههای معتبر علمی منتشر شدهاند نشان میدهند که سطوح بالاتر کورتیزول در کنار هورمونهای مرتبط با اشتها مانند انسولین میتوانند پیشبینیکننده افزایش ولع غذایی باشند، بهویژه برای غذاهای پرقند و پرچرب.
این مطالعات همچنین نشان دادهاند که قرار گرفتن طولانیمدت در معرض چنین الگوی هورمونی، با افزایش تدریجی وزن بدن و تشدید رفتارهای خوردن پاداشمحور در طول زمان همبستگی دارد.
این یافتهها تأکید میکنند که ولع غذایی در بستر استرس مزمن، بیش از آنکه یک انتخاب آگاهانه باشد، بازتابی از تغییرات زیستی قابل اندازهگیری در بدن است.
در عصبشناسی خوردن پاداشدهنده (hedonic eating)، مصرف قند بهطور حاد موجب افزایش ترشح دوپامین در مدارهای پاداش مغزی از جملهventral tegmental area و nucleus accumbensمیشود که با یادگیری و شرطیسازی رفتاری همراه است.
این آزادسازی دوپامین باعث تجربۀ لذت و تثبیت رفتار تکراری مصرف شیرینی در موقعیتهای استرسزا میگردد. (احتمال تکرار رفتار را افزایش میدهد.)
ساختارهای پاداش مغزی در پرخوری غذاهای پرقند و پرچرب مشابه با الگوهای مشاهده شده در وابستگیهای رفتاری عمل میکنند.
به بیان دیگر، مصرف مواد غذایی بسیار خوشطعم و پرکالری(hyperpalatable foods)موجب تحریک قویتر مدارهای پاداش نسبت به غذاهای با انرژی کمتر میشود و استرس میتواند این پاسخ را تشدید کند.
علاوه بر سیستم کورتیزول و دوپامین، هورمونهای دیگر مانند گرلین (ghrelin) که در تحریک اشتها نقش دارد نیز در پاسخ به استرس و میل به غذاهای پاداشدهنده مؤثرند، بهویژه در شرایط کمخوابی و در ساعات پایانی شب.
همچنین هورمون لپتین که توسط سلولهای چربی تولید میشود و نقش تنظیم سیری را دارد (پیام سیری را به هیپوتالاموس منتقل میکند) در این فرایند دخیل است.
استرس مزمن میتواند با مقاومت به لپتین همراه باشد و منجر به کاهش احساس سیری و افزایش ولع شیرینی شود بهویژه در افراد دارای اضافهوزن یا سابقۀ رژیمهای محدودکننده. (رابطه علی قطعی نیست.)
این تعامل لپتین با کورتیزول میتواند ولع را تشدید کند. (بهصورت غیرمستقیم)
در نتیجه، میل بیشتر به شیرینی در دورههای استرس میتواند یک پاسخ پیچیده زیستروانی باشد که شامل عوامل هورمونی، عصبی و روانی است و لزوماً به معنای ضعف اراده یا انتخاب اشتباه نیست.
این میل اغلب بخشی از خوردن احساسی یا هیجانی(emotional eating)است، جایی که برخی افراد برای تسکین احساسات منفی مانند اضطراب یا تنهایی به غذاهای شیرین روی میآورند. (لزوما به معنای اختلال خوردن نیست، اما میتواند مقدمۀ آن باشد.)استرس این رفتار را تشدید میکند و میتواند به چرخهای از افزایش وزن منجر شود.
منابع:t.me/andishehsarapub/16098
۱K
۲۰:۲۴