شناسایی سلولهای T خودواکنشگر با ویژگی سیتوتوکسیک در زیرگونه دمیلینهکننده سندرم گیلنباره (AIDP)
در زیرگونه دمیلینهکننده سندرم گیلنباره، منشأ ایمنی تخریب میلین همچنان نامشخص است و شناسایی سلولهای درگیر میتواند مسیر بیماری را روشن کند. تحلیل همزمان نمونههای خون، مایع مغزیـنخاعی و بافت عصبی بیماران AIDP با هدف تعیین الگوی سلولهای T فعال انجام شد.
استفاده از غربالگری عملکردی سلولهای T همراه با توالییابی RNA تکسلولی و بررسی گیرنده سلول T، مجموعهای از سلولهای CD4⁺ حافظه با ویژگیهای سیتوتوکسیک را مشخص کرد. این ترکیب دادهها نشان داد این سلولها در مواجهه با آنتیژنهای میلین بهطور انتخابی فعال میشوند و الگوی تکرارشوندهای از استفاده گیرندههای مشابه T نشان میدهند که بیانگر یک مسیر هدفمند خودایمنی است.
این جمعیت CD4⁺ فعال نسبت به اپیتوپهای میلین واکنش قوی داشتند و در نواحی آسیبدیده اعصاب محیطی نیز مشاهده شدند. هماهنگی میان فنوتیپ، عملکرد و الگوی گیرندهها، نقش این سلولها را در ایجاد التهاب دمیلینهکننده در AIDP تقویت میکند.
این یافتهها شواهد مستقیم از دخالت سلولهای T خودواکنشگر در آسیب میلین ارائه کرده و امکان توسعه نشانگرهای تشخیصی و درمانهای هدفمند در سندرم گیلنباره را تقویت میکنند.
https://doi.org/10.1038/s41586-023-06916-6 –
Nature (2024)
تهیهکننده خبر: زهرا عظیمزاده تبریزی – دانشگاه تربیت مدرس #خودایمنی#لنفوسیت_T #اعصاب_محیطی
Instagram | اينستاگرام
@Immuno_Insights
LinkedIn | لینکدین
در زیرگونه دمیلینهکننده سندرم گیلنباره، منشأ ایمنی تخریب میلین همچنان نامشخص است و شناسایی سلولهای درگیر میتواند مسیر بیماری را روشن کند. تحلیل همزمان نمونههای خون، مایع مغزیـنخاعی و بافت عصبی بیماران AIDP با هدف تعیین الگوی سلولهای T فعال انجام شد.
استفاده از غربالگری عملکردی سلولهای T همراه با توالییابی RNA تکسلولی و بررسی گیرنده سلول T، مجموعهای از سلولهای CD4⁺ حافظه با ویژگیهای سیتوتوکسیک را مشخص کرد. این ترکیب دادهها نشان داد این سلولها در مواجهه با آنتیژنهای میلین بهطور انتخابی فعال میشوند و الگوی تکرارشوندهای از استفاده گیرندههای مشابه T نشان میدهند که بیانگر یک مسیر هدفمند خودایمنی است.
این جمعیت CD4⁺ فعال نسبت به اپیتوپهای میلین واکنش قوی داشتند و در نواحی آسیبدیده اعصاب محیطی نیز مشاهده شدند. هماهنگی میان فنوتیپ، عملکرد و الگوی گیرندهها، نقش این سلولها را در ایجاد التهاب دمیلینهکننده در AIDP تقویت میکند.
این یافتهها شواهد مستقیم از دخالت سلولهای T خودواکنشگر در آسیب میلین ارائه کرده و امکان توسعه نشانگرهای تشخیصی و درمانهای هدفمند در سندرم گیلنباره را تقویت میکنند. https://doi.org/10.1038/s41586-023-06916-6 – Nature (2024)
تهیهکننده خبر: زهرا عظیمزاده تبریزی – دانشگاه تربیت مدرس #خودایمنی#لنفوسیت_T #اعصاب_محیطی
Instagram | اينستاگرام @Immuno_Insights LinkedIn | لینکدین
سیستم ایمنی بهعنوان شاخص زیستی پیری
سیستم ایمنی میتواند یک شاخص بسیار مهم برای درک فرآیند پیری باشد. برخلاف تصور رایج، سیستم ایمنی فقط وظیفه دفاع در برابر عفونتها را ندارد، بلکه در حفظ تعادل بافتها، ترمیم آسیبهای سلولی و تنظیم سلامت عمومی بدن نقش اساسی ایفا میکند. با افزایش سن، عملکرد این سیستم بهتدریج تغییر میکند و همین تغییرات میتوانند آغازگر بسیاری از ویژگیهای زیستی پیری باشند. به همین دلیل، بررسی وضعیت سیستم ایمنی میتواند تصویری روشن از وضعیت کلی پیری در بدن ارائه دهد.
یکی از مکانیسمهای اصلی مطرحشده در مقاله، پدیده پیری سیستم ایمنی یا ایمنوسنسنس است. در این حالت، سلولهای ایمنی بهتدریج توانایی خود را در شناسایی دقیق عوامل خطر، سلولهای آسیبدیده و سلولهای پیر از دست میدهند. در عین حال، برخی از این سلولها به سمت تولید مداوم سیگنالهای التهابی سوق پیدا میکنند. این وضعیت باعث میشود که بهجای یک پاسخ ایمنی هدفمند و کنترلشده، بدن وارد حالت التهاب خفیف اما مزمن شود؛ حالتی که به آن التهاب مرتبط با پیری گفته میشود و یکی از محرکهای اصلی تخریب تدریجی بافتهاست.
در شرایط طبیعی، سیستم ایمنی سالم نقش مهمی در حذف سلولهای پیر و ناکارآمد دارد؛ سلولهایی که اگر باقی بمانند، میتوانند به عملکرد بافتها آسیب بزنند. اما با افزایش سن و تضعیف سیستم ایمنی، این فرآیند پاکسازی مختل میشود. در نتیجه، سلولهای پیر در بدن تجمع پیدا میکنند و با ترشح عوامل التهابی، محیط بافتی را به سمت اختلال عملکرد، کاهش ترمیم و افزایش حساسیت به بیماریها سوق میدهند. این چرخه معیوب ارتباط مستقیمی با بروز بیماریهای وابسته به سن مانند بیماریهای قلبی، متابولیک و اختلالات عصبی دارد.
سیستم ایمنی نهتنها تحت تأثیر پیری قرار میگیرد، بلکه خود یکی از محرکهای فعال پیری زیستی است. تغییرات عملکردی در سلولهای ایمنی میتوانند هم آغازگر و هم تشدیدکننده فرآیندهای پیری باشند. بنابراین، هدفگیری مکانیسمهای ایمنی، از جمله کاهش التهاب مزمن یا بهبود توان پاکسازی سلولهای پیر، میتواند مسیرهای جدیدی برای افزایش سلامت در سنین بالا و کند کردن روند پیری فراهم کند. بهطور کلی، سیستم ایمنی بهعنوان یک «پنجره» کلیدی، امکان درک عمیقتر پیری و طراحی مداخلات مؤثر برای پیری سالمتر را فراهم میسازد.
https://www.nature.com/articles/s43587-025-00948-5Nature Aging 2025تهیهکننده خبر: نوشین یگانه، ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی#ایمنی #پیری #بیولوژی_پیری #التهاب #ساعت_بیولوژیک
Instagram | اينستاگرام
@Immuno_Insights
LinkedIn | لینکدین
سیستم ایمنی میتواند یک شاخص بسیار مهم برای درک فرآیند پیری باشد. برخلاف تصور رایج، سیستم ایمنی فقط وظیفه دفاع در برابر عفونتها را ندارد، بلکه در حفظ تعادل بافتها، ترمیم آسیبهای سلولی و تنظیم سلامت عمومی بدن نقش اساسی ایفا میکند. با افزایش سن، عملکرد این سیستم بهتدریج تغییر میکند و همین تغییرات میتوانند آغازگر بسیاری از ویژگیهای زیستی پیری باشند. به همین دلیل، بررسی وضعیت سیستم ایمنی میتواند تصویری روشن از وضعیت کلی پیری در بدن ارائه دهد.
یکی از مکانیسمهای اصلی مطرحشده در مقاله، پدیده پیری سیستم ایمنی یا ایمنوسنسنس است. در این حالت، سلولهای ایمنی بهتدریج توانایی خود را در شناسایی دقیق عوامل خطر، سلولهای آسیبدیده و سلولهای پیر از دست میدهند. در عین حال، برخی از این سلولها به سمت تولید مداوم سیگنالهای التهابی سوق پیدا میکنند. این وضعیت باعث میشود که بهجای یک پاسخ ایمنی هدفمند و کنترلشده، بدن وارد حالت التهاب خفیف اما مزمن شود؛ حالتی که به آن التهاب مرتبط با پیری گفته میشود و یکی از محرکهای اصلی تخریب تدریجی بافتهاست.
در شرایط طبیعی، سیستم ایمنی سالم نقش مهمی در حذف سلولهای پیر و ناکارآمد دارد؛ سلولهایی که اگر باقی بمانند، میتوانند به عملکرد بافتها آسیب بزنند. اما با افزایش سن و تضعیف سیستم ایمنی، این فرآیند پاکسازی مختل میشود. در نتیجه، سلولهای پیر در بدن تجمع پیدا میکنند و با ترشح عوامل التهابی، محیط بافتی را به سمت اختلال عملکرد، کاهش ترمیم و افزایش حساسیت به بیماریها سوق میدهند. این چرخه معیوب ارتباط مستقیمی با بروز بیماریهای وابسته به سن مانند بیماریهای قلبی، متابولیک و اختلالات عصبی دارد.
سیستم ایمنی نهتنها تحت تأثیر پیری قرار میگیرد، بلکه خود یکی از محرکهای فعال پیری زیستی است. تغییرات عملکردی در سلولهای ایمنی میتوانند هم آغازگر و هم تشدیدکننده فرآیندهای پیری باشند. بنابراین، هدفگیری مکانیسمهای ایمنی، از جمله کاهش التهاب مزمن یا بهبود توان پاکسازی سلولهای پیر، میتواند مسیرهای جدیدی برای افزایش سلامت در سنین بالا و کند کردن روند پیری فراهم کند. بهطور کلی، سیستم ایمنی بهعنوان یک «پنجره» کلیدی، امکان درک عمیقتر پیری و طراحی مداخلات مؤثر برای پیری سالمتر را فراهم میسازد.https://www.nature.com/articles/s43587-025-00948-5Nature Aging 2025تهیهکننده خبر: نوشین یگانه، ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی#ایمنی #پیری #بیولوژی_پیری #التهاب #ساعت_بیولوژیکInstagram | اينستاگرام @Immuno_Insights LinkedIn | لینکدین۱
؛ CAR T؛ رویکردی هدفمند برای بازتنظیم پاسخ ایمنی در بیماریهای خودایمن
در بیماریهای خودایمن، از دست رفتن تحمل ایمنی به فعالسازی پایدار لنفوسیتهای خودواکنشگر و تولید مداوم اتوآنتیبادیها منجر میشود. درمانهای استاندارد مبتنی بر سرکوب گسترده ایمنی، اگرچه التهاب را کاهش میدهند، اما اغلب قادر به خاموشسازی پایدار مسیرهای پاتولوژیک نبوده و با عود بیماری و وابستگی طولانیمدت به درمان همراه هستند.
سلولهای CAR T با مهندسی اختصاصی برای شناسایی آنتیژنهای سطحی، امکان حذف انتخابی جمعیتهای بیماریزا را فراهم میکنند. هدفگیری CD19 باعث حذف مؤثر سلولهای B تولیدکننده اتوآنتیبادی شده و با کاهش مخزن لنفوسیتهای خودواکنشگر، به کنترل پایدار فعالیت ایمنی در برخی بیماریهای خودایمن منجر شده است.
در کنار رویکردهای حذفکننده، طراحیهای جدید بهدنبال تنظیم دقیقتر پاسخ ایمنی هستند. CAR Treg با استفاده از سلولهای T تنظیمی مهندسیشده، بهطور فعال سیگنالهای مهارکننده ایمنی را در محیط هدف تقویت میکند و به بازسازی تحمل ایمنی کمک مینماید. در مقابل، CAR T مبتنی بر mRNA با بیان گذرای گیرنده، مداخلهای کوتاهمدت اما قابلکنترل ایجاد میکند که پس از حذف سلولهای هدف، بهطور طبیعی خاموش شده و احتمال بروز عوارضی مانند CRS یا سرکوب ایمنی طولانیمدت را کاهش میدهد.
این شواهد نشان میدهد فناوری CAR T میتواند از یک ابزار صرفاً حذف سلولی به راهبردی برای تنظیم پایدار پاسخ ایمنی در بیماران مبتلا به بیماریهای خودایمن مقاوم به درمان تبدیل شود و وابستگی به سرکوب ایمنی مزمن را کاهش دهد.
https://doi.org/10.3389/fimmu.2025.1613878
Frontiers in Immunology، 2025
تهیهکننده خبر: مهدی زمانی، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد
#ایمونولوژی #بیماریهای_خودایمن #درمان_سلولی #CAR_Tcell
Instagram | اينستاگرام
@Immuno_Insights
LinkedIn | لینکدین
در بیماریهای خودایمن، از دست رفتن تحمل ایمنی به فعالسازی پایدار لنفوسیتهای خودواکنشگر و تولید مداوم اتوآنتیبادیها منجر میشود. درمانهای استاندارد مبتنی بر سرکوب گسترده ایمنی، اگرچه التهاب را کاهش میدهند، اما اغلب قادر به خاموشسازی پایدار مسیرهای پاتولوژیک نبوده و با عود بیماری و وابستگی طولانیمدت به درمان همراه هستند.
سلولهای CAR T با مهندسی اختصاصی برای شناسایی آنتیژنهای سطحی، امکان حذف انتخابی جمعیتهای بیماریزا را فراهم میکنند. هدفگیری CD19 باعث حذف مؤثر سلولهای B تولیدکننده اتوآنتیبادی شده و با کاهش مخزن لنفوسیتهای خودواکنشگر، به کنترل پایدار فعالیت ایمنی در برخی بیماریهای خودایمن منجر شده است.
در کنار رویکردهای حذفکننده، طراحیهای جدید بهدنبال تنظیم دقیقتر پاسخ ایمنی هستند. CAR Treg با استفاده از سلولهای T تنظیمی مهندسیشده، بهطور فعال سیگنالهای مهارکننده ایمنی را در محیط هدف تقویت میکند و به بازسازی تحمل ایمنی کمک مینماید. در مقابل، CAR T مبتنی بر mRNA با بیان گذرای گیرنده، مداخلهای کوتاهمدت اما قابلکنترل ایجاد میکند که پس از حذف سلولهای هدف، بهطور طبیعی خاموش شده و احتمال بروز عوارضی مانند CRS یا سرکوب ایمنی طولانیمدت را کاهش میدهد.
این شواهد نشان میدهد فناوری CAR T میتواند از یک ابزار صرفاً حذف سلولی به راهبردی برای تنظیم پایدار پاسخ ایمنی در بیماران مبتلا به بیماریهای خودایمن مقاوم به درمان تبدیل شود و وابستگی به سرکوب ایمنی مزمن را کاهش دهد. https://doi.org/10.3389/fimmu.2025.1613878 Frontiers in Immunology، 2025
تهیهکننده خبر: مهدی زمانی، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد
#ایمونولوژی #بیماریهای_خودایمن #درمان_سلولی #CAR_Tcell
Instagram | اينستاگرام @Immuno_Insights LinkedIn | لینکدین۱
کشف راز تفاوت جنسیتی در اوتیسم
اوتیسم یکی از شایعترین اختلالات رشد عصبی است که بروز آن در مردان بهطور قابل توجهی بیشتر از زنان است.
تفاوتهای بیولوژیکی بین مردان و زنان مانند اثرات تستوسترون دوران جنینی در شکلدهی ساختارهای مغزی، تفاوت در بیان ژنهای مرتبط با رشد عصبی و تنظیم مسیرهای نوروبیولوژیک میتواند به افزایش خطر ابتلا در مردان کمک کند. همچنین تفاوت در نسبت سیناپس های تحریک کننده به مهاری ممکن است تفاوتهای جنسی در الگوهای رفتاری این بیماری را تقویت کند.از سوی دیگر، زنان نسبت به مردان پاسخ ایمنی و حفاظت عصبی قوی تری دارند که در موجب اثر محافظتی بیشتر در زنان می شود. نقش تفاوت های جنسی در اوتیسم بر پايه چند عامل است که شامل تعامل پیچیدهی ژنها، هورمونهای جنسی و مسیرهای تنظیمکنندهی رشد مغز میشود. شناسای این تفاوت ها برای توسعهی تشخیصهای دقیقتر و رسیدن به درمانهای شخصیسازیشده ضروری است.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006899324001318Current Opinion in Neurobiology, 2025تهیهکننده خبر: آرمیـتا صفری، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمنولوژی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهیدبهشتی
#اوتیسم#اختلال_طیف_اوتیسم#تفاوت_جنسیتی #نوروساینس#autism #Autism_spectrum_disorder#genderequityinscience#Neuroscience
Instagram | اينستاگرام
@Immuno_Insights
LinkedIn | لینکدین
اوتیسم یکی از شایعترین اختلالات رشد عصبی است که بروز آن در مردان بهطور قابل توجهی بیشتر از زنان است.
تفاوتهای بیولوژیکی بین مردان و زنان مانند اثرات تستوسترون دوران جنینی در شکلدهی ساختارهای مغزی، تفاوت در بیان ژنهای مرتبط با رشد عصبی و تنظیم مسیرهای نوروبیولوژیک میتواند به افزایش خطر ابتلا در مردان کمک کند. همچنین تفاوت در نسبت سیناپس های تحریک کننده به مهاری ممکن است تفاوتهای جنسی در الگوهای رفتاری این بیماری را تقویت کند.از سوی دیگر، زنان نسبت به مردان پاسخ ایمنی و حفاظت عصبی قوی تری دارند که در موجب اثر محافظتی بیشتر در زنان می شود.
نقش تفاوت های جنسی در اوتیسم بر پايه چند عامل است که شامل تعامل پیچیدهی ژنها، هورمونهای جنسی و مسیرهای تنظیمکنندهی رشد مغز میشود. شناسای این تفاوت ها برای توسعهی تشخیصهای دقیقتر و رسیدن به درمانهای شخصیسازیشده ضروری است. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006899324001318Current Opinion in Neurobiology, 2025تهیهکننده خبر: آرمیـتا صفری، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمنولوژی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهیدبهشتی#اوتیسم#اختلال_طیف_اوتیسم#تفاوت_جنسیتی #نوروساینس#autism #Autism_spectrum_disorder#genderequityinscience#Neuroscience
Instagram | اينستاگرام @Immuno_Insights LinkedIn | لینکدین
واکسن آدنوویروسی، افق تازهای در مهار سرطان ریه
سرطان ریه همچنان یکی از مرگبارترین بدخیمیها در جهان است. رویکردهای پیشگیرانه بهعنوان یک استراتژی نوظهور برای مقابله با این نوع بدخیمی مورد توجه قرار گرفتهاند. واکسن آدنوویروسی غیرتکثیرشونده LungVax با هدف حذف سلولهای پیشسرطانی ریه پیش از تبدیل به تومور مهاجم طراحی شده و میتواند مسیر پیشگیری این نوع سرطان را متحول کند.
این واکسن با بهرهگیری از فناوری مشابه واکسن آکسفورد–آسترازنکا، از یک وکتور آدنوویروسی غیرتکثیرشونده برای انتقال ژنهای کدکننده نئوآنتیژنهای مرتبط با مراحل اولیه سرطان ریه استفاده میکند. نئوآنتیژنهای مشتق از ژنهای جهشیافتهای مانند KRAS، EGFR و TP53 پس از بیان موقت در سلولهای میزبان، توسط سلولهای ارائهدهنده آنتیژن پردازش شده و منجر به پاسخ لنفوسیتهای T سیتوتوکسیک (CTL)، سلولهای +CD4 T و نیز فعالسازی B سل ها می گردد.
به دلیل غیرتکثیرشونده بودن وکتور آدنوویروسی، بیان نئوآنتیژنها به بازهای کوتاه، حدود یک تا دو هفته، محدود میشود؛ اما این مدت برای پرایمکردن مؤثر سیستم ایمنی کافی است. دادههای پیشبالینی نشان میدهند که LungVax قادر است پاسخ ایمنی هدفمند علیه سلولهای پیشسرطانی ایجاد کند، بدون آنکه بافت سالم ریه دچار آسیب شود.
ایده توسعه LungVax بر پایه یافتههای پروژه ژنومی گسترده TRACERx شکل گرفته است؛ پروژهای که سیر زمانی و مولکولی شکلگیری سرطان ریه را در مراحل بسیار ابتدایی آشکار کرده است. بر اساس این شواهد، نخستین فاز کارآزمایی بالینی این واکسن قرار است در سال ۲۰۲۶ آغاز شود و تمرکز آن بر ارزیابی ایمنی، تعیین دوز مناسب و بررسی پاسخ ایمنی در افراد پرخطر خواهد بود.
واکسن LungVax نمایانگر تغییر پارادایم از درمان به پیشگیری فعال در سرطان ریه است. در صورت موفقیت کارآزماییهای بالینی، این واکسن میتواند آغازگر عصری تازه در کاهش بروز یکی از کشندهترین سرطانهای انسانی باشد.
https://www.linkedin.com/pulse/worlds-first-trial-vaccine-prevent-lung-cancer-cancer-research-uk-vnwgeCancer Research UK، 2024
تهیه و گردآوری: مائده بخشی ولیلو، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
#سرطان #سرطان_ریه #واکسن_سرطان #پیشگیری_از_سرطان #ایمونوتراپی
Instagram | اينستاگرام
@Immuno_Insights
LinkedIn | لینکدین
سرطان ریه همچنان یکی از مرگبارترین بدخیمیها در جهان است. رویکردهای پیشگیرانه بهعنوان یک استراتژی نوظهور برای مقابله با این نوع بدخیمی مورد توجه قرار گرفتهاند. واکسن آدنوویروسی غیرتکثیرشونده LungVax با هدف حذف سلولهای پیشسرطانی ریه پیش از تبدیل به تومور مهاجم طراحی شده و میتواند مسیر پیشگیری این نوع سرطان را متحول کند.
این واکسن با بهرهگیری از فناوری مشابه واکسن آکسفورد–آسترازنکا، از یک وکتور آدنوویروسی غیرتکثیرشونده برای انتقال ژنهای کدکننده نئوآنتیژنهای مرتبط با مراحل اولیه سرطان ریه استفاده میکند. نئوآنتیژنهای مشتق از ژنهای جهشیافتهای مانند KRAS، EGFR و TP53 پس از بیان موقت در سلولهای میزبان، توسط سلولهای ارائهدهنده آنتیژن پردازش شده و منجر به پاسخ لنفوسیتهای T سیتوتوکسیک (CTL)، سلولهای +CD4 T و نیز فعالسازی B سل ها می گردد.
به دلیل غیرتکثیرشونده بودن وکتور آدنوویروسی، بیان نئوآنتیژنها به بازهای کوتاه، حدود یک تا دو هفته، محدود میشود؛ اما این مدت برای پرایمکردن مؤثر سیستم ایمنی کافی است. دادههای پیشبالینی نشان میدهند که LungVax قادر است پاسخ ایمنی هدفمند علیه سلولهای پیشسرطانی ایجاد کند، بدون آنکه بافت سالم ریه دچار آسیب شود.
ایده توسعه LungVax بر پایه یافتههای پروژه ژنومی گسترده TRACERx شکل گرفته است؛ پروژهای که سیر زمانی و مولکولی شکلگیری سرطان ریه را در مراحل بسیار ابتدایی آشکار کرده است. بر اساس این شواهد، نخستین فاز کارآزمایی بالینی این واکسن قرار است در سال ۲۰۲۶ آغاز شود و تمرکز آن بر ارزیابی ایمنی، تعیین دوز مناسب و بررسی پاسخ ایمنی در افراد پرخطر خواهد بود.
واکسن LungVax نمایانگر تغییر پارادایم از درمان به پیشگیری فعال در سرطان ریه است. در صورت موفقیت کارآزماییهای بالینی، این واکسن میتواند آغازگر عصری تازه در کاهش بروز یکی از کشندهترین سرطانهای انسانی باشد. https://www.linkedin.com/pulse/worlds-first-trial-vaccine-prevent-lung-cancer-cancer-research-uk-vnwgeCancer Research UK، 2024تهیه و گردآوری: مائده بخشی ولیلو، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
#سرطان #سرطان_ریه #واکسن_سرطان #پیشگیری_از_سرطان #ایمونوتراپی
Instagram | اينستاگرام @Immuno_Insights LinkedIn | لینکدین۱
اشتراک ژنتیکی ایمنی و روان؛ پیوند پنهان بیماریهای خودایمن و اختلالات روانپزشکی
شواهد ژنتیکی نشان میدهد بیماریهای خودایمن و اختلالات روانپزشکی فراتر از همزمانی بالینی، دارای زیرساخت ژنتیکی مشترکی هستند. این همپوشانی میتواند توضیحی برای شیوع بالاتر اختلالات روانی در بیماران مبتلا به بیماریهای خودایمن و بالعکس باشد.
تحلیل دادههای مطالعات ارتباط ژنومی در سطح گسترده (GWAS) مربوط به ۱۵ بیماری خودایمن و ۸ اختلال روانپزشکی، همبستگیهای ژنتیکی معناداری را در مقیاس کل ژنوم و در نواحی مشخص ژنتیکی آشکار کرد. این یافتهها نشان میدهد برخی واریانتهای ژنتیکی واحد، بهطور همزمان در افزایش خطر ابتلا به هر دو گروه از بیماریها نقش دارند و یک زمینه زیستی مشترک ایجاد میکنند.
بررسی نواحی ژنتیکی همپوشان نشان داد بسیاری از این واریانتها در ژنهایی متمرکز هستند که در تنظیم پاسخ ایمنی، مسیرهای سایتوکاینی و سیگنالدهی داخلسلولی نقش دارند. بهویژه، ژنهای درگیر در مسیرهای التهابی و تنظیم تمایز و فعالسازی سلولهای ایمنی، میتوانند از طریق التهاب پایدار و تغییرات ایمنی-عصبی، هم بر پاتوژنز بیماریهای خودایمن و هم بر اختلالات روانپزشکی اثر بگذارند. چنین الگویی از پلیوتروپی ژنتیکی، پیوندی عملکردی میان دیسریگولاسیون ایمنی و تغییرات عملکرد سیستم عصبی مرکزی ایجاد میکند.
در جمعبندی، همپوشانی ژنتیکی شناساییشده میان بیماریهای خودایمن و اختلالات روانپزشکی نشان میدهد بخشی از این اختلالها بر پایه مسیرهای بیولوژیک مشترک شکل میگیرند و مرز سنتی میان بیماریهای ایمنی و روانپزشکی بهطور کامل تفکیکپذیر نیست.
https://doi.org/10.1186/s40001-025-02752-8
European Journal of Medical Research، 2025
تهیهکننده خبر: رضا حسنزاده، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی، دانشگاه علوم پزشکی کردستان
#بیماریهای_خودایمن #اختلالات_روانپزشکی #ژنتیک #ایمونولوژی
Instagram | اينستاگرام
@Immuno_Insights
LinkedIn | لینکدین
شواهد ژنتیکی نشان میدهد بیماریهای خودایمن و اختلالات روانپزشکی فراتر از همزمانی بالینی، دارای زیرساخت ژنتیکی مشترکی هستند. این همپوشانی میتواند توضیحی برای شیوع بالاتر اختلالات روانی در بیماران مبتلا به بیماریهای خودایمن و بالعکس باشد.
تحلیل دادههای مطالعات ارتباط ژنومی در سطح گسترده (GWAS) مربوط به ۱۵ بیماری خودایمن و ۸ اختلال روانپزشکی، همبستگیهای ژنتیکی معناداری را در مقیاس کل ژنوم و در نواحی مشخص ژنتیکی آشکار کرد. این یافتهها نشان میدهد برخی واریانتهای ژنتیکی واحد، بهطور همزمان در افزایش خطر ابتلا به هر دو گروه از بیماریها نقش دارند و یک زمینه زیستی مشترک ایجاد میکنند.
بررسی نواحی ژنتیکی همپوشان نشان داد بسیاری از این واریانتها در ژنهایی متمرکز هستند که در تنظیم پاسخ ایمنی، مسیرهای سایتوکاینی و سیگنالدهی داخلسلولی نقش دارند. بهویژه، ژنهای درگیر در مسیرهای التهابی و تنظیم تمایز و فعالسازی سلولهای ایمنی، میتوانند از طریق التهاب پایدار و تغییرات ایمنی-عصبی، هم بر پاتوژنز بیماریهای خودایمن و هم بر اختلالات روانپزشکی اثر بگذارند. چنین الگویی از پلیوتروپی ژنتیکی، پیوندی عملکردی میان دیسریگولاسیون ایمنی و تغییرات عملکرد سیستم عصبی مرکزی ایجاد میکند.
در جمعبندی، همپوشانی ژنتیکی شناساییشده میان بیماریهای خودایمن و اختلالات روانپزشکی نشان میدهد بخشی از این اختلالها بر پایه مسیرهای بیولوژیک مشترک شکل میگیرند و مرز سنتی میان بیماریهای ایمنی و روانپزشکی بهطور کامل تفکیکپذیر نیست. https://doi.org/10.1186/s40001-025-02752-8 European Journal of Medical Research، 2025
تهیهکننده خبر: رضا حسنزاده، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی، دانشگاه علوم پزشکی کردستان
#بیماریهای_خودایمن #اختلالات_روانپزشکی #ژنتیک #ایمونولوژی
Instagram | اينستاگرام @Immuno_Insights LinkedIn | لینکدین
تأثیر جنسیت در پاسخهای ایمنی مؤثر بر COVID ریوی
پاسخهای ایمنی مؤثر در ایجاد و تداوم COVID ریوی بهطور معناداری وابسته به جنسیت هستند. یافتههای اخیر نشان میدهد که ناهمگونی در علائم بیماران و پاسخ آن ها به COVID تنها به شدت عفونت اولیه محدود نمیشود، بلکه از تفاوتهای زیستی در تنظیم پاسخ سیستم ایمنی زنان و مردان نیز نشات می گیرد.
در مردان مبتلا به COVID ریوی، افزایش سیگنالینگ مسیر TGF-β در مرحله حاد بیماری رخ میدهد. این مسیر که بهطور طبیعی در تنظیم پاسخ ایمنی و ترمیم بافت نقش دارد، در بیماران مبتلا به COVID با التهاب پایدار و اختلال در بازگشت سیستم ایمنی به وضعیت طبیعی همراه است.در مقابل، زنان مبتلا به COVID ریوی الگوی متفاوتی از اختلال ایمنی نشان می دهند که با کاهش بیان TGF-β1 و افزایش بیان ژن XIST همراه است. این الگو با فعال شدن مسیرهای مرتبط با بیماریهای خودایمن، از جمله لوپوس و سندرم شوگرن، همراستا بوده و میتواند در بروز و تداوم علائم نقش داشته باشد.با وجود این تفاوتهای جنسی، برخی پاسخ های ایمنی در هر دو جنس مشترک است. از جمله فعالسازی پایدار مونوسیتها و افزایش فعالیت مسیر التهابی NF-κB که بهعنوان محور مشترک التهاب مزمن در COVID ریوی مطرح است.
پژوهشگران تأکید میکنند که اگرچه پاسخ به COVID شامل یک هسته التهابی مشترک است، مکانیسمهای ایمنی زمینهای آن در زنان و مردان یکسان نیست و در نظر گرفتن جنسیت میتواند به طراحی راهبردهای تشخیصی و درمانی هدفمندتر کمک کند.
Science Translational Medicine | 2025https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adr1032
تهیه و گردآوری: هانیه قسیاریکارشناسی ارشد ایمونولوژی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
#Long_COVID#تفاوت_جنسیتی#پاسخ_ایمنی
Instagram | اينستاگرام
@Immuno_Insights
LinkedIn | لینکدین
پاسخهای ایمنی مؤثر در ایجاد و تداوم COVID ریوی بهطور معناداری وابسته به جنسیت هستند. یافتههای اخیر نشان میدهد که ناهمگونی در علائم بیماران و پاسخ آن ها به COVID تنها به شدت عفونت اولیه محدود نمیشود، بلکه از تفاوتهای زیستی در تنظیم پاسخ سیستم ایمنی زنان و مردان نیز نشات می گیرد.
در مردان مبتلا به COVID ریوی، افزایش سیگنالینگ مسیر TGF-β در مرحله حاد بیماری رخ میدهد. این مسیر که بهطور طبیعی در تنظیم پاسخ ایمنی و ترمیم بافت نقش دارد، در بیماران مبتلا به COVID با التهاب پایدار و اختلال در بازگشت سیستم ایمنی به وضعیت طبیعی همراه است.در مقابل، زنان مبتلا به COVID ریوی الگوی متفاوتی از اختلال ایمنی نشان می دهند که با کاهش بیان TGF-β1 و افزایش بیان ژن XIST همراه است. این الگو با فعال شدن مسیرهای مرتبط با بیماریهای خودایمن، از جمله لوپوس و سندرم شوگرن، همراستا بوده و میتواند در بروز و تداوم علائم نقش داشته باشد.با وجود این تفاوتهای جنسی، برخی پاسخ های ایمنی در هر دو جنس مشترک است. از جمله فعالسازی پایدار مونوسیتها و افزایش فعالیت مسیر التهابی NF-κB که بهعنوان محور مشترک التهاب مزمن در COVID ریوی مطرح است.
پژوهشگران تأکید میکنند که اگرچه پاسخ به COVID شامل یک هسته التهابی مشترک است، مکانیسمهای ایمنی زمینهای آن در زنان و مردان یکسان نیست و در نظر گرفتن جنسیت میتواند به طراحی راهبردهای تشخیصی و درمانی هدفمندتر کمک کند. Science Translational Medicine | 2025https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adr1032تهیه و گردآوری: هانیه قسیاریکارشناسی ارشد ایمونولوژی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
#Long_COVID#تفاوت_جنسیتی#پاسخ_ایمنی
Instagram | اينستاگرام @Immuno_Insights LinkedIn | لینکدین
کلید درمان بیماریهای عصبی در تفاوت های جنسیتی نهفته است
تعامل سیستم ایمنی و مغز در زنان و مردان به شکلهای متفاوتی عمل میکند. این تفاوتها نه فقط در پاسخ به آسیبها و التهاب، بلکه در نحوه شکلگیری و عملکرد سلولهای ایمنی مغزی مانند میکروگلیا نیز دیده میشود، که میتواند در فرآیندهای شناختی و رفتار تأثیرگذار باشد.
میکروگلیا که به عنوان سلول ایمنی ساکن در مغز شناخته میشود که در مراحل مختلف زندگی تحت تأثیر هورمونهای جنسی قرار دارد و این موضوع میتواند تفاوتهای عملکردی بین زنان و مردان ایجاد کند. جالب تر اینکه در زمانهای رشد مغز و در پاسخ به التهابات یا آسیبهای عصبی، پترن فعالسازی و تولید سایتوکاینها در مغز دو جنس متفاوت است.
در زنها پاسخهای التهاب مغزی میتواند تنظیم شده تر و با آسیب کمتر همراه باشد؛ در حالی که در مردها پاسخ التهابی سریعتر و قویتر و افسار گسیخته تر است. این الگوها میتوانند توضیحدهندهی تفاوتهای جنسیتی در حساسیت به بیماریهای نورودژنراتیو، استرس و اختلالات خلقی باشند.
این یافتهها به محققان کمک میکند تا درک عمیقتری از نقش جنسیت در ایمنی مغزی پیدا کنند و نهایتاً درمانهای هدفمندتر برای بیماریهای عصبی و روانپزشکی بر اساس جنسیت طراحی کنند.
لینک مقاله:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30014014/
Sex Differences in the Neuroimmune SystemCurrent Opinion in Behavioral Sciences
تهیهکننده خبر: مهسا ایروانی،دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی پزشکی،دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
#مغز_ایمنی#تفاوت_جنسیتی#نوروایمیونیتی#هورمونها#ایمونولوژی
Instagram | اينستاگرام
@Immuno_Insights
LinkedIn | لینکدین
تعامل سیستم ایمنی و مغز در زنان و مردان به شکلهای متفاوتی عمل میکند. این تفاوتها نه فقط در پاسخ به آسیبها و التهاب، بلکه در نحوه شکلگیری و عملکرد سلولهای ایمنی مغزی مانند میکروگلیا نیز دیده میشود، که میتواند در فرآیندهای شناختی و رفتار تأثیرگذار باشد.
میکروگلیا که به عنوان سلول ایمنی ساکن در مغز شناخته میشود که در مراحل مختلف زندگی تحت تأثیر هورمونهای جنسی قرار دارد و این موضوع میتواند تفاوتهای عملکردی بین زنان و مردان ایجاد کند. جالب تر اینکه در زمانهای رشد مغز و در پاسخ به التهابات یا آسیبهای عصبی، پترن فعالسازی و تولید سایتوکاینها در مغز دو جنس متفاوت است.
در زنها پاسخهای التهاب مغزی میتواند تنظیم شده تر و با آسیب کمتر همراه باشد؛ در حالی که در مردها پاسخ التهابی سریعتر و قویتر و افسار گسیخته تر است. این الگوها میتوانند توضیحدهندهی تفاوتهای جنسیتی در حساسیت به بیماریهای نورودژنراتیو، استرس و اختلالات خلقی باشند.
این یافتهها به محققان کمک میکند تا درک عمیقتری از نقش جنسیت در ایمنی مغزی پیدا کنند و نهایتاً درمانهای هدفمندتر برای بیماریهای عصبی و روانپزشکی بر اساس جنسیت طراحی کنند.لینک مقاله:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30014014/Sex Differences in the Neuroimmune SystemCurrent Opinion in Behavioral Sciences
تهیهکننده خبر: مهسا ایروانی،دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی پزشکی،دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
#مغز_ایمنی#تفاوت_جنسیتی#نوروایمیونیتی#هورمونها#ایمونولوژی
Instagram | اينستاگرام @Immuno_Insights LinkedIn | لینکدین
اکوایمنولوژی؛ پلی میان تغییرات اقلیمی و سیستم ایمنی
تغییرات اقلیمی (گرمایش زمین، افزایش آلودگی، گرما، خشکسالی، موجهای گرما) و عوامل محیطی گستردهای که فرد از بدو تولد تا سالهای بعد تجربه میکند (Exposome)، بهطور عمیق روی عملکرد سیستم ایمنی بدن تأثیر میگذارند. این تأثیرات شامل مواجهه با آلایندهها، تغییر الگوهای بیماریهای عفونی، و عوامل محیطی جدید هستند که میتوانند پاسخهای ایمنی را تغییر دهند، اما بسیاری از مکانیسمهای دقیق آن هنوز ناشناختهاند.
تغییرات محیطی نهتنها بیماریهای عفونی را تحت تأثیر قرار میدهند، بلکه میتوانند باعث تغییر تفاوت الگوهای ایمنی در جمعیتها شوند؛ برای مثال افزایش حساسیت به آلرژی، ظهور واگیرهای جدید، یا تغییر در همانندسازی میکروبها. چنین تأثیرات پیچیدهای از محیط بر ایمنی، نیازمند ابزارها و رویکردهای علمی جدید است، زیرا مطالعه ایمنی تنها در مقیاس آزمایشگاه یا در شرایط کنترلشده کلاسیک کافی نیست.
لازم است رشته اکوایمونولوژی، بهعنوان یک حوزه میانرشتهای که تعاملات بین محیط (اقلیم، آلودگی، سبک زندگی و زیستبومها) و سیستم ایمنی را در مقیاسهای وسیع بررسی میکند، در اولویت تحقیقات قرار گیرد. این رشته میتواند به ما کمک کند بفهمیم چگونه تغییرات جهانی و عادات زندگی جدید باعث دگرگونی پاسخهای ایمنی در جمعیتهای انسانی و حیوانی میشوند.
برای مقابله با تهدیدهای نوظهور مانند افزایش بیماریهای محیطمحور، بیماریهای واگیردار یا واکنشهای ایمنی ناسازگار (مانند آلرژیها یا بیماریهای خودایمنی)، باید رویکردهای نوینی اتخاذ کنیم؛ رویکردهایی که نهفقط مولکولها و سلولها، بلکه محیطهای زیستی، رفتارهای انسانی و تغییرات اقلیمی را نیز در بر بگیرند. این نگاه فراتر از آزمایشگاه میتواند دانش ایمنیشناسی را با واقعیتهای جهانی هماهنگتر کند و به راهکارهای مؤثرتر منجر شود. https://www.nature.com/articles/s41590-025-02342-0Nature Immunology (2025)
تهیه و گردآوری: مینا پرتونژاددانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژیدانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
#سلامت #ایمنی #تغییرات_اقلیمی #اکوایمونولوژی #بیماریهای_عفونی
Instagram | اينستاگرام
@Immuno_Insights
LinkedIn | لینکدین
تغییرات اقلیمی (گرمایش زمین، افزایش آلودگی، گرما، خشکسالی، موجهای گرما) و عوامل محیطی گستردهای که فرد از بدو تولد تا سالهای بعد تجربه میکند (Exposome)، بهطور عمیق روی عملکرد سیستم ایمنی بدن تأثیر میگذارند. این تأثیرات شامل مواجهه با آلایندهها، تغییر الگوهای بیماریهای عفونی، و عوامل محیطی جدید هستند که میتوانند پاسخهای ایمنی را تغییر دهند، اما بسیاری از مکانیسمهای دقیق آن هنوز ناشناختهاند.
تغییرات محیطی نهتنها بیماریهای عفونی را تحت تأثیر قرار میدهند، بلکه میتوانند باعث تغییر تفاوت الگوهای ایمنی در جمعیتها شوند؛ برای مثال افزایش حساسیت به آلرژی، ظهور واگیرهای جدید، یا تغییر در همانندسازی میکروبها. چنین تأثیرات پیچیدهای از محیط بر ایمنی، نیازمند ابزارها و رویکردهای علمی جدید است، زیرا مطالعه ایمنی تنها در مقیاس آزمایشگاه یا در شرایط کنترلشده کلاسیک کافی نیست.
لازم است رشته اکوایمونولوژی، بهعنوان یک حوزه میانرشتهای که تعاملات بین محیط (اقلیم، آلودگی، سبک زندگی و زیستبومها) و سیستم ایمنی را در مقیاسهای وسیع بررسی میکند، در اولویت تحقیقات قرار گیرد. این رشته میتواند به ما کمک کند بفهمیم چگونه تغییرات جهانی و عادات زندگی جدید باعث دگرگونی پاسخهای ایمنی در جمعیتهای انسانی و حیوانی میشوند.
برای مقابله با تهدیدهای نوظهور مانند افزایش بیماریهای محیطمحور، بیماریهای واگیردار یا واکنشهای ایمنی ناسازگار (مانند آلرژیها یا بیماریهای خودایمنی)، باید رویکردهای نوینی اتخاذ کنیم؛ رویکردهایی که نهفقط مولکولها و سلولها، بلکه محیطهای زیستی، رفتارهای انسانی و تغییرات اقلیمی را نیز در بر بگیرند. این نگاه فراتر از آزمایشگاه میتواند دانش ایمنیشناسی را با واقعیتهای جهانی هماهنگتر کند و به راهکارهای مؤثرتر منجر شود. https://www.nature.com/articles/s41590-025-02342-0Nature Immunology (2025)تهیه و گردآوری: مینا پرتونژاددانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژیدانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
#سلامت #ایمنی #تغییرات_اقلیمی #اکوایمونولوژی #بیماریهای_عفونی
Instagram | اينستاگرام @Immuno_Insights LinkedIn | لینکدین