🩺 درسنامه جامع واسکولیتها
━━━━━━━━━━━━━━━
واسکولیت چیست؟
واسکولیت به گروهی از بیماریها گفته میشود که در آنها دیواره رگهای خونی دچار التهاب میشود. التهاب باعث آسیب دیواره رگ، تنگ شدن یا انسداد آن، تشکیل لخته، یا حتی گشاد شدن غیرطبیعی رگ (آنوریسم) میشود.در نتیجه، خونرسانی به بافتها کاهش یافته و ممکن است اندامهای مختلف دچار ایسکمی، نکروز یا نارسایی شوند.واسکولیت میتواند تقریباً هر عضوی از بدن را درگیر کند؛ از پوست و کلیه گرفته تا ریه، مغز، قلب و دستگاه گوارش.━━━━━━━━━━━━━━━🧬 پاتوفیزیولوژی
مکانیسم ایجاد واسکولیت معمولاً یکی از موارد زیر است:• رسوب کمپلکسهای ایمنی در دیواره رگ• تولید آنتیبادی علیه سلولهای بدن• فعال شدن نوتروفیلها توسط آنتیبادی ضد سیتوپلاسم نوتروفیل (ANCA)• حمله مستقیم لنفوسیتهای T به دیواره رگ• عفونتهای ویروسی یا باکتریایی• داروها• بدخیمیهانتیجه نهایی تمام این مسیرها التهاب دیواره رگ و کاهش خونرسانی است.━━━━━━━━━━━━━━━ تقسیمبندی واسکولیتها
واسکولیتها بر اساس اندازه رگ درگیر به سه گروه اصلی تقسیم میشوند: واسکولیت عروق بزرگ واسکولیت عروق متوسط واسکولیت عروق کوچکاین تقسیمبندی توسط کنفرانس اجماع چاپل هیل (Chapel Hill Consensus Conference) انجام شده است.━━━━━━━━━━━━━━━ واسکولیت عروق بزرگ :
این گروه آئورت و شاخههای اصلی آن را درگیر میکند.بیماریهای مهم:• آرتریت سلول غولآسا (Giant Cell Arteritis)• آرتریت تاکایاسو (Takayasu Arteritis)━━━━━━━━━━━━━━━ آرتریت سلول غولآسا (Giant Cell Arteritis)
شایعترین واسکولیت افراد سالمند است.سن معمول:بیش از ۵۰ سالرگهای درگیر:شاخههای شریان کاروتید، مخصوصاً شریان تمپورالعلائم:• سردرد جدید• درد شقیقه• حساسیت پوست سر• درد هنگام جویدن• کاهش بینایی• تب• کاهش وزنیافتههای آزمایشگاهی:• سرعت رسوب گلبول قرمز (ESR) بسیار بالا• پروتئین واکنشی C (CRP) بالاتشخیص:نمونهبرداری از شریان تمپورالدرمان:شروع فوری کورتیکواستروئید حتی قبل از نمونهبرداری برای جلوگیری از نابینایی.━━━━━━━━━━━━━━━ آرتریت تاکایاسو (Takayasu Arteritis)به بیماری بدون نبض نیز معروف است.بیشتر در:زنان جوان زیر ۴۰ سالرگهای درگیر:آئورت و شاخههای آنعلائم:• اختلاف فشار خون دو بازو• کاهش نبض• سوفل عروقی• درد اندام هنگام فعالیت• سرگیجه• سنکوپتشخیص:تصویربرداری از عروق با آنژیوگرافی (Angiography) یا آنژیوگرافی توموگرافی کامپیوتری (CTA) یا آنژیوگرافی تشدید مغناطیسی (MRA)درمان:کورتیکواستروئید و داروهای سرکوبکننده سیستم ایمنی.━━━━━━━━━━━━━━━🟠 واسکولیت عروق متوسط
رگهای عضلانی متوسط را درگیر میکنند.بیماریهای مهم:• پلیآرتریت ندوزا (Polyarteritis Nodosa)• بیماری کاوازاکی (Kawasaki Disease)━━━━━━━━━━━━━━━ پلیآرتریت ندوزا (Polyarteritis Nodosa)
ویژگی مهم:کلیه را درگیر میکند اما گلومرولها را درگیر نمیکند.ارتباط مهم:عفونت ویروس هپاتیت B (HBV)علائم:• فشار خون بالا• درد شکم• درد عضلات• مونونوریت مولتیپلکس• ضایعات پوستی• کاهش وزنتشخیص:نمونهبرداری از بافت یا آنژیوگرافیدرمان:کورتیکواستروئید و سیکلوفسفامید (Cyclophosphamide)━━━━━━━━━━━━━━━ بیماری کاوازاکی (Kawasaki Disease)
بیشتر در کودکان زیر ۵ سال دیده میشود.علائم اصلی:• تب بیش از ۵ روز• التهاب ملتحمه• لبهای قرمز• زبان توتفرنگی• راش پوستی• تورم دست و پا• بزرگی غدد لنفاوی گردنعارضه مهم:آنوریسم عروق کرونردرمان:• ایمونوگلوبولین داخل وریدی (IVIG)• آسپیرین (Aspirin)━━━━━━━━━━━━━━━🟢 واسکولیت عروق کوچک
بزرگترین گروه واسکولیتها است.این گروه به دو دسته تقسیم میشود:• واسکولیتهای وابسته به آنتیبادی ضد سیتوپلاسم نوتروفیل (ANCA)• واسکولیتهای ناشی از رسوب کمپلکس ایمنی━━━━━━━━━━━━━━━ واسکولیتهای وابسته به آنتیبادی ضد سیتوپلاسم نوتروفیل (ANCA)
سه بیماری مهم:• گرانولوماتوز همراه با پلیآنژئیت (Granulomatosis with Polyangiitis)
• پلیآنژئیت میکروسکوپی (Microscopic Polyangiitis)
• گرانولوماتوز ائوزینوفیلیک همراه با پلیآنژئیت (Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis)
@medicaljozveh
━━━━━━━━━━━━━━━
واسکولیت چیست؟واسکولیت به گروهی از بیماریها گفته میشود که در آنها دیواره رگهای خونی دچار التهاب میشود. التهاب باعث آسیب دیواره رگ، تنگ شدن یا انسداد آن، تشکیل لخته، یا حتی گشاد شدن غیرطبیعی رگ (آنوریسم) میشود.در نتیجه، خونرسانی به بافتها کاهش یافته و ممکن است اندامهای مختلف دچار ایسکمی، نکروز یا نارسایی شوند.واسکولیت میتواند تقریباً هر عضوی از بدن را درگیر کند؛ از پوست و کلیه گرفته تا ریه، مغز، قلب و دستگاه گوارش.━━━━━━━━━━━━━━━🧬 پاتوفیزیولوژی
مکانیسم ایجاد واسکولیت معمولاً یکی از موارد زیر است:• رسوب کمپلکسهای ایمنی در دیواره رگ• تولید آنتیبادی علیه سلولهای بدن• فعال شدن نوتروفیلها توسط آنتیبادی ضد سیتوپلاسم نوتروفیل (ANCA)• حمله مستقیم لنفوسیتهای T به دیواره رگ• عفونتهای ویروسی یا باکتریایی• داروها• بدخیمیهانتیجه نهایی تمام این مسیرها التهاب دیواره رگ و کاهش خونرسانی است.━━━━━━━━━━━━━━━
تقسیمبندی واسکولیتهاواسکولیتها بر اساس اندازه رگ درگیر به سه گروه اصلی تقسیم میشوند:
واسکولیت عروق بزرگ واسکولیت عروق متوسط واسکولیت عروق کوچکاین تقسیمبندی توسط کنفرانس اجماع چاپل هیل (Chapel Hill Consensus Conference) انجام شده است.━━━━━━━━━━━━━━━ واسکولیت عروق بزرگ : این گروه آئورت و شاخههای اصلی آن را درگیر میکند.بیماریهای مهم:• آرتریت سلول غولآسا (Giant Cell Arteritis)• آرتریت تاکایاسو (Takayasu Arteritis)━━━━━━━━━━━━━━━
آرتریت سلول غولآسا (Giant Cell Arteritis)شایعترین واسکولیت افراد سالمند است.سن معمول:بیش از ۵۰ سالرگهای درگیر:شاخههای شریان کاروتید، مخصوصاً شریان تمپورالعلائم:• سردرد جدید• درد شقیقه• حساسیت پوست سر• درد هنگام جویدن• کاهش بینایی• تب• کاهش وزنیافتههای آزمایشگاهی:• سرعت رسوب گلبول قرمز (ESR) بسیار بالا• پروتئین واکنشی C (CRP) بالاتشخیص:نمونهبرداری از شریان تمپورالدرمان:شروع فوری کورتیکواستروئید حتی قبل از نمونهبرداری برای جلوگیری از نابینایی.━━━━━━━━━━━━━━━
آرتریت تاکایاسو (Takayasu Arteritis)به بیماری بدون نبض نیز معروف است.بیشتر در:زنان جوان زیر ۴۰ سالرگهای درگیر:آئورت و شاخههای آنعلائم:• اختلاف فشار خون دو بازو• کاهش نبض• سوفل عروقی• درد اندام هنگام فعالیت• سرگیجه• سنکوپتشخیص:تصویربرداری از عروق با آنژیوگرافی (Angiography) یا آنژیوگرافی توموگرافی کامپیوتری (CTA) یا آنژیوگرافی تشدید مغناطیسی (MRA)درمان:کورتیکواستروئید و داروهای سرکوبکننده سیستم ایمنی.━━━━━━━━━━━━━━━🟠 واسکولیت عروق متوسطرگهای عضلانی متوسط را درگیر میکنند.بیماریهای مهم:• پلیآرتریت ندوزا (Polyarteritis Nodosa)• بیماری کاوازاکی (Kawasaki Disease)━━━━━━━━━━━━━━━
پلیآرتریت ندوزا (Polyarteritis Nodosa)ویژگی مهم:کلیه را درگیر میکند اما گلومرولها را درگیر نمیکند.ارتباط مهم:عفونت ویروس هپاتیت B (HBV)علائم:• فشار خون بالا• درد شکم• درد عضلات• مونونوریت مولتیپلکس• ضایعات پوستی• کاهش وزنتشخیص:نمونهبرداری از بافت یا آنژیوگرافیدرمان:کورتیکواستروئید و سیکلوفسفامید (Cyclophosphamide)━━━━━━━━━━━━━━━
بیماری کاوازاکی (Kawasaki Disease)بیشتر در کودکان زیر ۵ سال دیده میشود.علائم اصلی:• تب بیش از ۵ روز• التهاب ملتحمه• لبهای قرمز• زبان توتفرنگی• راش پوستی• تورم دست و پا• بزرگی غدد لنفاوی گردنعارضه مهم:آنوریسم عروق کرونردرمان:• ایمونوگلوبولین داخل وریدی (IVIG)• آسپیرین (Aspirin)━━━━━━━━━━━━━━━🟢 واسکولیت عروق کوچک
بزرگترین گروه واسکولیتها است.این گروه به دو دسته تقسیم میشود:• واسکولیتهای وابسته به آنتیبادی ضد سیتوپلاسم نوتروفیل (ANCA)• واسکولیتهای ناشی از رسوب کمپلکس ایمنی━━━━━━━━━━━━━━━
واسکولیتهای وابسته به آنتیبادی ضد سیتوپلاسم نوتروفیل (ANCA)سه بیماری مهم:• گرانولوماتوز همراه با پلیآنژئیت (Granulomatosis with Polyangiitis)
• پلیآنژئیت میکروسکوپی (Microscopic Polyangiitis)
• گرانولوماتوز ائوزینوفیلیک همراه با پلیآنژئیت (Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis)
@medicaljozveh
۱ گرانولوماتوز همراه با پلیآنژئیت (Granulomatosis with Polyangiitis)نام قدیمی:بیماری وگنر (Wegener)درگیری کلاسیک:• بینی• ریه• کلیهعلائم:• سینوزیت مزمن• زخم بینی• سوراخ شدن تیغه بینی• سرفه• هموپتیزی• گلومرولونفریتآزمایش اختصاصی:آنتیبادی ضد سیتوپلاسم نوتروفیل از نوع سیتوپلاسمی (C-ANCA)درمان:• ریتوکسیماب (Rituximab)• سیکلوفسفامید (Cyclophosphamide)• کورتیکواستروئید━━━━━━━━━━━━━━━ پلیآنژئیت میکروسکوپی (Microscopic Polyangiitis)درگیری:• کلیه• ریه• پوستگرانولوم ایجاد نمیکند.آزمایش:آنتیبادی ضد سیتوپلاسم نوتروفیل از نوع پیرامون هسته (P-ANCA)درمان مشابه بیماری قبلی است.━━━━━━━━━━━━━━━ گرانولوماتوز ائوزینوفیلیک همراه با پلیآنژئیت (Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis)نام قدیمی:سندرم چرگ اشتراوس (Churg-Strauss Syndrome)ویژگیها:• آسم• ائوزینوفیلی• سینوزیت• نوروپاتی محیطی• راش پوستیآزمایش:آنتیبادی ضد سیتوپلاسم نوتروفیل از نوع پیرامون هسته (P-ANCA) ممکن است مثبت باشد.━━━━━━━━━━━━━━━🟣 واسکولیتهای ناشی از رسوب کمپلکس ایمنیمهمترین بیماریها:• بیماری (IgA Vasculitis)
• واسکولیت کریوگلوبولینمیک (Cryoglobulinemic Vasculitis)
• بیماری غشای پایه ضد گلومرول (Anti-GBM Disease)━━━━━━━━━━━━━━━
بیماری ایمونوگلوبولین A (IgA Vasculitis)نام قدیمی:پورپورای هنوخ شوئنلاین (Henoch-Schönlein Purpura)شایعترین واسکولیت کودکانعلائم:• پورپورای قابل لمس• درد شکم• درد مفاصل• درگیری کلیهرسوب:ایمونوگلوبولین A (IgA)━━━━━━━━━━━━━━━ واسکولیت کریوگلوبولینمیک (Cryoglobulinemic Vasculitis)ارتباط مهم:عفونت ویروس هپاتیت C (HCV)علائم:• پورپورا• درد مفاصل• نوروپاتی• گلومرولونفریت━━━━━━━━━━━━━━━ بیماری غشای پایه ضد گلومرول (Anti-GBM Disease)نام دیگر:سندرم گودپاسچر (Goodpasture Syndrome)درگیری:• ریه• کلیهویژگی:خونریزی ریوی همراه با گلومرولونفریتدرمان:• پلاسمافرز (Plasmapheresis)• کورتیکواستروئید• سیکلوفسفامید (Cyclophosphamide)━━━━━━━━━━━━━━━ واسکولیتهای متغیربرخی بیماریها میتوانند رگهای با اندازههای مختلف را درگیر کنند.مهمترین آنها:• بیماری بهجت (Behçet Disease)علائم:• زخم دهانی• زخم تناسلی• التهاب چشم• ترومبوز• آنوریسم━━━━━━━━━━━━━━━🧪 آزمایشهای مهم در واسکولیت• شمارش کامل سلولهای خونی (CBC)• سرعت رسوب گلبول قرمز (ESR)• پروتئین واکنشی C (CRP)• عملکرد کلیه• آزمایش کامل ادرار• آنتیبادی ضد سیتوپلاسم نوتروفیل (ANCA)• آنتیبادی ضد هسته (ANA)• سطح کمپلمان (Complement)• کرایوگلوبولین (Cryoglobulin)• سرولوژی ویروس هپاتیت B (HBV)• سرولوژی ویروس هپاتیت C (HCV)━━━━━━━━━━━━━━━
روشهای تشخیص• شرح حال دقیق• معاینه کامل• آزمایشهای خونی• تصویربرداری عروقی• نمونهبرداری از بافت درگیرنمونهبرداری همچنان استاندارد طلایی تشخیص بسیاری از واسکولیتها محسوب میشود.━━━━━━━━━━━━━━━ اصول درمانهدف درمان:• خاموش کردن التهاب• جلوگیری از آسیب دائمی اندامها• پیشگیری از عود بیماریداروهای اصلی:• کورتیکواستروئید• ریتوکسیماب (Rituximab)• سیکلوفسفامید (Cyclophosphamide)• آزاتیوپرین (Azathioprine)• متوترکسات (Methotrexate)• مایکوفنولات موفتیل (Mycophenolate Mofetil)━━━━━━━━━━━━━━━ نکات جمعبندی: • آرتریت سلول غولآسا در افراد بالای ۵۰ سال دیده میشود و خطر نابینایی دارد.
• آرتریت تاکایاسو بیماری زنان جوان و بیماری بدون نبض است.
• پلیآرتریت ندوزا با عفونت ویروس هپاتیت B (HBV) ارتباط دارد.
• بیماری کاوازاکی شایعترین علت اکتسابی بیماری قلبی در کودکان کشورهای توسعهیافته است.
• گرانولوماتوز همراه با پلیآنژئیت دارای درگیری همزمان بینی، ریه و کلیه است.
• پلیآنژئیت میکروسکوپی گرانولوم ایجاد نمیکند.
• گرانولوماتوز ائوزینوفیلیک همراه با پلیآنژئیت با آسم و ائوزینوفیلی همراه است.
• بیماری ایمونوگلوبولین A (IgA) شایعترین واسکولیت کودکان است.
• واسکولیت کریوگلوبولینمیک با عفونت ویروس هپاتیت C (HCV) ارتباط دارد.
• بیماری غشای پایه ضد گلومرول (Anti-GBM) با خونریزی ریوی و گلومرولونفریت تظاهر میکند.
• بیماری بهجت میتواند شریانها و وریدها را به طور همزمان درگیر کند.
@medicaljozveh
۳حتما حتما این درسنامه واسکولیت رو بخونید و مرور کنید سعی کردم نکات مهم واسکولیت هارو به صورت خیلی جمع و جور و خلاصه بگم
۱🫀 درسنامه جامع کوارکتاسیون آئورت
━━━━━━━━━━━━━━━
کوارکتاسیون آئورت چیست؟
کوارکتاسیون آئورت (Coarctation of the Aorta) یک بیماری مادرزادی قلبی است که در آن بخشی از آئورت بهصورت غیرطبیعی تنگ میشود.
این تنگی باعث افزایش مقاومت در برابر جریان خون شده و بطن چپ برای رساندن خون به قسمت تحتانی بدن باید با فشار بیشتری کار کند.
در نتیجه:
• فشار خون در نیمه فوقانی بدن افزایش مییابد. • خونرسانی به نیمه تحتانی بدن کاهش پیدا میکند. • بطن چپ دچار هیپرتروفی میشود.
━━━━━━━━━━━━━━━
🧬 پاتوفیزیولوژی
در اغلب بیماران، محل تنگی درست بعد از منشأ شریان سابکلاوین چپ و در مجاورت مجرای شریانی (Ductus Arteriosus) قرار دارد.
به دنبال این تنگی:
• مقاومت خروجی بطن چپ افزایش مییابد. • پسبار (Afterload) افزایش پیدا میکند. • هیپرتروفی بطن چپ ایجاد میشود. • فشار خون اندامهای فوقانی افزایش مییابد. • فشار خون اندامهای تحتانی کاهش مییابد.
در موارد شدید، گردش خون جانبی از طریق شریانهای بیندندهای ایجاد میشود.
━━━━━━━━━━━━━━━
انواع کوارکتاسیون آئورت
بر اساس محل تنگی نسبت به مجرای شریانی:
نوع پیش از مجرای شریانی (Preductal)
• بیشتر در نوزادان • معمولاً شدیدتر • وابسته به باز بودن مجرای شریانی
نوع پس از مجرای شریانی (Postductal)
• شایعترین نوع • بیشتر در کودکان بزرگتر و بزرگسالان • ایجاد گردش خون جانبی
━━━━━━━━━━━━━━━
تظاهرات بالینی در نوزادان
اگر تنگی شدید باشد:
• شوک • رنگپریدگی • نارسایی قلبی • تاکیپنه • کاهش برونده قلبی • اسیدوز متابولیک
علائم معمولاً پس از بسته شدن مجرای شریانی ظاهر میشوند.
━━━━━━━━━━━━━━━
تظاهرات بالینی در کودکان و بزرگسالان
• فشار خون بالا در اندامهای فوقانی • سردرد • خونریزی بینی • خستگی پاها هنگام راه رفتن • لنگش اندام تحتانی • سردی پاها • کاهش رشد اندام تحتانی
━━━━━━━━━━━━━━
یافتههای معاینه
مهمترین یافتهها:
• نبضهای اندام فوقانی قوی هستند. • نبض شریان فمورال ضعیف یا با تأخیر لمس میشود. • اختلاف فشار خون بین دست و پا وجود دارد. • سوفل سیستولیک در پشت و بین دو کتف شنیده میشود.
نکته امتحانی
تأخیر نبض شریان فمورال نسبت به نبض رادیال یکی از کلاسیکترین یافتههای کوارکتاسیون آئورت است.
━━━━━━━━━━━━━━━
ارتباط با سایر بیماریها
کوارکتاسیون آئورت اغلب همراه با موارد زیر دیده میشود:
• دریچه آئورت دولتیغهای (Bicuspid Aortic Valve) • سندرم ترنر (Turner Syndrome) • آنوریسم مغزی • سایر بیماریهای مادرزادی قلب
━━━━━━━━━━━━━━━
🧪 آزمایشها
• نوار قلب (ECG)
ممکن است هیپرتروفی بطن چپ دیده شود.
• رادیوگرافی قفسه سینه (Chest X-ray)
ممکن است بزرگ شدن قلب مشاهده شود.
در بیماران بزرگتر ممکن است فرورفتگی دندهها (Rib Notching) دیده شود.
علت ایجاد فرورفتگی دندهها:
بزرگ شدن شریانهای بیندندهای به علت ایجاد گردش خون جانبی.
━━━━━━━━━━━━━━━
🫀 اکوکاردیوگرافی
بهترین روش اولیه تشخیص است.
موارد قابل بررسی:
• محل تنگی • شدت تنگی • اختلاف فشار • بیماریهای همراه
━━━━━━━━━━━━━━━
تصویربرداری تکمیلی
در بیماران بزرگتر از روشهای زیر استفاده میشود:
• آنژیوگرافی توموگرافی کامپیوتری (CTA)
• آنژیوگرافی تشدید مغناطیسی (MRA)
@medicaljozveh
━━━━━━━━━━━━━━━
کوارکتاسیون آئورت چیست؟کوارکتاسیون آئورت (Coarctation of the Aorta) یک بیماری مادرزادی قلبی است که در آن بخشی از آئورت بهصورت غیرطبیعی تنگ میشود.
این تنگی باعث افزایش مقاومت در برابر جریان خون شده و بطن چپ برای رساندن خون به قسمت تحتانی بدن باید با فشار بیشتری کار کند.
در نتیجه:
• فشار خون در نیمه فوقانی بدن افزایش مییابد. • خونرسانی به نیمه تحتانی بدن کاهش پیدا میکند. • بطن چپ دچار هیپرتروفی میشود.
━━━━━━━━━━━━━━━
🧬 پاتوفیزیولوژی
در اغلب بیماران، محل تنگی درست بعد از منشأ شریان سابکلاوین چپ و در مجاورت مجرای شریانی (Ductus Arteriosus) قرار دارد.
به دنبال این تنگی:
• مقاومت خروجی بطن چپ افزایش مییابد. • پسبار (Afterload) افزایش پیدا میکند. • هیپرتروفی بطن چپ ایجاد میشود. • فشار خون اندامهای فوقانی افزایش مییابد. • فشار خون اندامهای تحتانی کاهش مییابد.
در موارد شدید، گردش خون جانبی از طریق شریانهای بیندندهای ایجاد میشود.
━━━━━━━━━━━━━━━
انواع کوارکتاسیون آئورتبر اساس محل تنگی نسبت به مجرای شریانی:
نوع پیش از مجرای شریانی (Preductal)• بیشتر در نوزادان • معمولاً شدیدتر • وابسته به باز بودن مجرای شریانی
نوع پس از مجرای شریانی (Postductal)• شایعترین نوع • بیشتر در کودکان بزرگتر و بزرگسالان • ایجاد گردش خون جانبی
━━━━━━━━━━━━━━━
تظاهرات بالینی در نوزاداناگر تنگی شدید باشد:
• شوک • رنگپریدگی • نارسایی قلبی • تاکیپنه • کاهش برونده قلبی • اسیدوز متابولیک
علائم معمولاً پس از بسته شدن مجرای شریانی ظاهر میشوند.
━━━━━━━━━━━━━━━
تظاهرات بالینی در کودکان و بزرگسالان• فشار خون بالا در اندامهای فوقانی • سردرد • خونریزی بینی • خستگی پاها هنگام راه رفتن • لنگش اندام تحتانی • سردی پاها • کاهش رشد اندام تحتانی
━━━━━━━━━━━━━━
یافتههای معاینهمهمترین یافتهها:
• نبضهای اندام فوقانی قوی هستند. • نبض شریان فمورال ضعیف یا با تأخیر لمس میشود. • اختلاف فشار خون بین دست و پا وجود دارد. • سوفل سیستولیک در پشت و بین دو کتف شنیده میشود.
نکته امتحانیتأخیر نبض شریان فمورال نسبت به نبض رادیال یکی از کلاسیکترین یافتههای کوارکتاسیون آئورت است.
━━━━━━━━━━━━━━━
ارتباط با سایر بیماریهاکوارکتاسیون آئورت اغلب همراه با موارد زیر دیده میشود:
• دریچه آئورت دولتیغهای (Bicuspid Aortic Valve) • سندرم ترنر (Turner Syndrome) • آنوریسم مغزی • سایر بیماریهای مادرزادی قلب
━━━━━━━━━━━━━━━
🧪 آزمایشها
• نوار قلب (ECG)
ممکن است هیپرتروفی بطن چپ دیده شود.
• رادیوگرافی قفسه سینه (Chest X-ray)
ممکن است بزرگ شدن قلب مشاهده شود.
در بیماران بزرگتر ممکن است فرورفتگی دندهها (Rib Notching) دیده شود.
علت ایجاد فرورفتگی دندهها:
بزرگ شدن شریانهای بیندندهای به علت ایجاد گردش خون جانبی.
━━━━━━━━━━━━━━━
🫀 اکوکاردیوگرافی
بهترین روش اولیه تشخیص است.
موارد قابل بررسی:
• محل تنگی • شدت تنگی • اختلاف فشار • بیماریهای همراه
━━━━━━━━━━━━━━━
تصویربرداری تکمیلیدر بیماران بزرگتر از روشهای زیر استفاده میشود:
• آنژیوگرافی توموگرافی کامپیوتری (CTA)
• آنژیوگرافی تشدید مغناطیسی (MRA)
@medicaljozveh
━━━━━━━━━━━━━━━
درمان
در نوزادان بدحال:
تزریق پروستاگلاندین E1 (Prostaglandin E1)
هدف:
باز نگه داشتن مجرای شریانی و حفظ خونرسانی قسمت تحتانی بدن.
درمان قطعی:
• جراحی • آنژیوپلاستی با بالون (Balloon Angioplasty) • گذاشتن استنت (Stent)
━━━━━━━━━━━━━━━
عوارض
در صورت عدم درمان:
• فشار خون بالا • نارسایی قلبی • پارگی آئورت • سکته مغزی • آنوریسم مغزی • اندوکاردیت عفونی
━━━━━━━━━━━━━━━
نکات مهم :
• اختلاف فشار خون بین دست و پا مهمترین سرنخ تشخیصی است. • نبض شریان فمورال ضعیفتر و دیرتر از نبض رادیال لمس میشود. • شایعترین بیماری همراه، دریچه آئورت دولتیغهای (Bicuspid Aortic Valve) است. • فرورفتگی دندهها (Rib Notching) در رادیوگرافی قفسه سینه نشاندهنده ایجاد گردش خون جانبی مزمن است. • در نوزاد بدحال، قبل از جراحی باید پروستاگلاندین E1 (Prostaglandin E1) برای باز نگه داشتن مجرای شریانی تجویز شود. • کوارکتاسیون آئورت یکی از علل مهم فشار خون بالا در کودکان و نوجوانان است. • هر کودک یا نوجوانی که فشار خون بالا دارد، باید از نظر کوارکتاسیون آئورت ارزیابی شود. • در معاینه، وجود فشار خون بالا در دستها همراه با فشار خون پایین در پاها تقریباً همیشه به نفع کوارکتاسیون آئورت است. • هیپرتروفی بطن چپ نتیجه افزایش مزمن پسبار (Afterload) است.
• شایعترین محل تنگی، درست پس از محل اتصال مجرای شریانی و بعد از منشأ شریان سابکلاوین چپ است.
@medicaljozveh
درماندر نوزادان بدحال:
تزریق پروستاگلاندین E1 (Prostaglandin E1)
هدف:
باز نگه داشتن مجرای شریانی و حفظ خونرسانی قسمت تحتانی بدن.
درمان قطعی:
• جراحی • آنژیوپلاستی با بالون (Balloon Angioplasty) • گذاشتن استنت (Stent)
━━━━━━━━━━━━━━━
عوارضدر صورت عدم درمان:
• فشار خون بالا • نارسایی قلبی • پارگی آئورت • سکته مغزی • آنوریسم مغزی • اندوکاردیت عفونی
━━━━━━━━━━━━━━━
نکات مهم : • اختلاف فشار خون بین دست و پا مهمترین سرنخ تشخیصی است. • نبض شریان فمورال ضعیفتر و دیرتر از نبض رادیال لمس میشود. • شایعترین بیماری همراه، دریچه آئورت دولتیغهای (Bicuspid Aortic Valve) است. • فرورفتگی دندهها (Rib Notching) در رادیوگرافی قفسه سینه نشاندهنده ایجاد گردش خون جانبی مزمن است. • در نوزاد بدحال، قبل از جراحی باید پروستاگلاندین E1 (Prostaglandin E1) برای باز نگه داشتن مجرای شریانی تجویز شود. • کوارکتاسیون آئورت یکی از علل مهم فشار خون بالا در کودکان و نوجوانان است. • هر کودک یا نوجوانی که فشار خون بالا دارد، باید از نظر کوارکتاسیون آئورت ارزیابی شود. • در معاینه، وجود فشار خون بالا در دستها همراه با فشار خون پایین در پاها تقریباً همیشه به نفع کوارکتاسیون آئورت است. • هیپرتروفی بطن چپ نتیجه افزایش مزمن پسبار (Afterload) است.
• شایعترین محل تنگی، درست پس از محل اتصال مجرای شریانی و بعد از منشأ شریان سابکلاوین چپ است.
@medicaljozveh
۲🧬 MedPath | شوک کاردیوژنیک
شوک کاردیوژنیک، نوعی نارسایی حاد گردش خون است که در آن قلب قادر به تأمین برونده کافی برای حفظ پرفیوژن بافتی نیست. در نتیجه، با وجود حجم خون کافی، اکسیژنرسانی به اندامها مختل شده و هیپوپرفیوژن سیستمیک ایجاد میشود. این وضعیت یک اورژانس پزشکی با مرگومیر بالا است و نیاز به تشخیص و درمان فوری دارد.━━━━━━━━━━━━━━━ پاتوفیزیولوژی / علت
• کاهش شدید قدرت انقباضی قلب باعث کاهش برونده قلبی (Cardiac Output) میشود.
• افت برونده قلبی موجب کاهش فشار خون و کاهش خونرسانی به مغز، کلیه، پوست و سایر اندامها میشود.
• فعال شدن سیستم سمپاتیک و سیستم رنین ـ آنژیوتانسین ـ آلدوسترون (RAAS) سبب افزایش مقاومت عروق محیطی میشود؛ اگرچه این پاسخ جبرانی است، اما پسبار قلب را افزایش داده و عملکرد قلب را بدتر میکند.
• کاهش خونرسانی کرونری باعث تشدید ایسکمی میوکارد و ایجاد یک چرخه معیوب میشود.
• در مراحل پیشرفته، التهاب سیستمیک و آزاد شدن سایتوکاینها نیز در پیشرفت شوک نقش دارند.
نکات :
• شایعترین علت، انفارکتوس حاد میوکارد (Acute Myocardial Infarction) بهویژه درگیری بطن چپ است.
• زمانی که بیش از حدود ۴۰ درصد توده بطن چپ دچار آسیب شود، احتمال بروز شوک بسیار زیاد است.
• بر خلاف شوک هیپوولمیک، در این بیماران حجم خون طبیعی است اما پمپ قلب ناتوان است.━━━━━━━━━━━━━━━ انواع / طبقهبندی
• شوک ناشی از اختلال سیستولیک بطن چپ : شایعترین نوع که معمولاً در اثر انفارکتوس وسیع میوکارد ایجاد میشود.
• شوک ناشی از اختلال بطن راستاغلب در انفارکتوس بطن راست دیده میشود و به پرهلود وابسته است.
• شوک ناشی از عوارض مکانیکی انفارکتوس : مانند پارگی عضله پاپیلری، پارگی سپتوم بین بطنی یا پارگی دیواره آزاد قلب.
• شوک ناشی از آریتمیها : برادیآریتمی شدید یا تاکیآریتمیهای پایدار میتوانند موجب کاهش شدید برونده قلبی شوند.
• شوک ناشی از بیماریهای غیرایسکمیک : مانند میوکاردیت، کاردیومیوپاتی پیشرفته، نارسایی شدید دریچهای یا آمبولی وسیع ریه.━━━━━━━━━━━━━━━🩺 تظاهرات بالینی
علائم شایع : • افت فشار خون (معمولاً فشار سیستولیک کمتر از ۹۰ میلیمتر جیوه)• تاکیکاردی• پوست سرد، رنگپریده و مرطوب• کاهش حجم ادرار• کاهش سطح هوشیاری• ضعف شدید و بیحالی• تنگی نفس• درد قفسه سینه در صورت وجود انفارکتوس
علائم مهم یا افتراقی
• اتساع ورید ژوگولار (JVP)• رال ریوی ناشی از ادم ریه• نبض ضعیف و باریک• سردی اندامها• سیانوز• در صورت پارگی عضله پاپیلری، سوفل جدید نارسایی میترال شنیده میشود.• در پارگی سپتوم بین بطنی، سوفل هولوسیستولیک خشن ایجاد میشود.━━━━━━━━━━━━━━━🧪 تشخیص
معیارهای بالینی• افت فشار خون پایدار• شواهد هیپوپرفیوژن اندامها• افزایش لاکتات خون
آزمایشهای کلیدی
• تروپونین قلبی (Troponin)• آنزیم کراتین کیناز قلبی (CK-MB)• گاز خون شریانی (ABG)• لاکتات سرم• عملکرد کلیه و الکترولیتها
نوار قلب
• بررسی انفارکتوس• بررسی آریتمیها• بررسی بلوکهای هدایتی
اکوکاردیوگرافی
مهمترین بررسی تشخیصی کنار تخت بیمار است.موارد قابل ارزیابی:
• کسر جهشی بطن چپ (LVEF)• اختلال حرکتی دیواره قلب• پارگی سپتوم• نارسایی دریچهای• افیوژن پریکارد
کاتتریزاسیون قلب
در بیماران مبتلا به انفارکتوس برای انجام باز کردن عروق کرونری (PCI) ضروری است.
یافتههای همودینامیک کلاسیک
• برونده قلبی (Cardiac Output) کاهش یافته است.• شاخص قلبی (Cardiac Index) کاهش یافته است.• فشار مویرگی ریوی (PCWP) افزایش یافته است.• مقاومت عروقی سیستمیک (SVR) افزایش یافته است.
نکات : • افزایش لاکتات نشاندهنده هیپوپرفیوژن شدید است.
• اکوکاردیوگرافی سریعترین روش برای تعیین علت شوک است.━━━━━━━━━━━━━━━ درمان
اقدامات اولیه
• حفظ راه هوایی و اکسیژنرسانی• پایش مداوم علائم حیاتی• گرفتن دو مسیر وریدی مناسب• مانیتورینگ قلبی• اندازهگیری مکرر لاکتات و حجم ادرار━━━━━━━━━━━━━━━درمان علت زمینهایدر صورت انفارکتوس حاد میوکارد:
• باز کردن عروق کرونری از طریق مداخله کرونری از راه پوست (PCI) در سریعترین زمان ممکن، درمان انتخابی است.
• اگر امکان انجام مداخله کرونری وجود نداشته باشد، درمان ترومبولیتیک در بیماران منتخب بررسی میشود.━━━━━━━━━━━━━━━داروهای وازوپرسور
نوراپینفرین (Norepinephrine)
• انتخاب اول برای درمان افت فشار خون شدید• باعث افزایش فشار خون با کمترین افزایش آریتمی میشود.@medicaljozveh
شوک کاردیوژنیک، نوعی نارسایی حاد گردش خون است که در آن قلب قادر به تأمین برونده کافی برای حفظ پرفیوژن بافتی نیست. در نتیجه، با وجود حجم خون کافی، اکسیژنرسانی به اندامها مختل شده و هیپوپرفیوژن سیستمیک ایجاد میشود. این وضعیت یک اورژانس پزشکی با مرگومیر بالا است و نیاز به تشخیص و درمان فوری دارد.━━━━━━━━━━━━━━━
پاتوفیزیولوژی / علت• کاهش شدید قدرت انقباضی قلب باعث کاهش برونده قلبی (Cardiac Output) میشود.
• افت برونده قلبی موجب کاهش فشار خون و کاهش خونرسانی به مغز، کلیه، پوست و سایر اندامها میشود.
• فعال شدن سیستم سمپاتیک و سیستم رنین ـ آنژیوتانسین ـ آلدوسترون (RAAS) سبب افزایش مقاومت عروق محیطی میشود؛ اگرچه این پاسخ جبرانی است، اما پسبار قلب را افزایش داده و عملکرد قلب را بدتر میکند.
• کاهش خونرسانی کرونری باعث تشدید ایسکمی میوکارد و ایجاد یک چرخه معیوب میشود.
• در مراحل پیشرفته، التهاب سیستمیک و آزاد شدن سایتوکاینها نیز در پیشرفت شوک نقش دارند.
نکات : • شایعترین علت، انفارکتوس حاد میوکارد (Acute Myocardial Infarction) بهویژه درگیری بطن چپ است.
• زمانی که بیش از حدود ۴۰ درصد توده بطن چپ دچار آسیب شود، احتمال بروز شوک بسیار زیاد است.
• بر خلاف شوک هیپوولمیک، در این بیماران حجم خون طبیعی است اما پمپ قلب ناتوان است.━━━━━━━━━━━━━━━
انواع / طبقهبندی• شوک ناشی از اختلال سیستولیک بطن چپ : شایعترین نوع که معمولاً در اثر انفارکتوس وسیع میوکارد ایجاد میشود.
• شوک ناشی از اختلال بطن راستاغلب در انفارکتوس بطن راست دیده میشود و به پرهلود وابسته است.
• شوک ناشی از عوارض مکانیکی انفارکتوس : مانند پارگی عضله پاپیلری، پارگی سپتوم بین بطنی یا پارگی دیواره آزاد قلب.
• شوک ناشی از آریتمیها : برادیآریتمی شدید یا تاکیآریتمیهای پایدار میتوانند موجب کاهش شدید برونده قلبی شوند.
• شوک ناشی از بیماریهای غیرایسکمیک : مانند میوکاردیت، کاردیومیوپاتی پیشرفته، نارسایی شدید دریچهای یا آمبولی وسیع ریه.━━━━━━━━━━━━━━━🩺 تظاهرات بالینی
علائم شایع : • افت فشار خون (معمولاً فشار سیستولیک کمتر از ۹۰ میلیمتر جیوه)• تاکیکاردی• پوست سرد، رنگپریده و مرطوب• کاهش حجم ادرار• کاهش سطح هوشیاری• ضعف شدید و بیحالی• تنگی نفس• درد قفسه سینه در صورت وجود انفارکتوس علائم مهم یا افتراقی• اتساع ورید ژوگولار (JVP)• رال ریوی ناشی از ادم ریه• نبض ضعیف و باریک• سردی اندامها• سیانوز• در صورت پارگی عضله پاپیلری، سوفل جدید نارسایی میترال شنیده میشود.• در پارگی سپتوم بین بطنی، سوفل هولوسیستولیک خشن ایجاد میشود.━━━━━━━━━━━━━━━🧪 تشخیص
معیارهای بالینی• افت فشار خون پایدار• شواهد هیپوپرفیوژن اندامها• افزایش لاکتات خون آزمایشهای کلیدی• تروپونین قلبی (Troponin)• آنزیم کراتین کیناز قلبی (CK-MB)• گاز خون شریانی (ABG)• لاکتات سرم• عملکرد کلیه و الکترولیتها
نوار قلب• بررسی انفارکتوس• بررسی آریتمیها• بررسی بلوکهای هدایتی
اکوکاردیوگرافیمهمترین بررسی تشخیصی کنار تخت بیمار است.موارد قابل ارزیابی:
• کسر جهشی بطن چپ (LVEF)• اختلال حرکتی دیواره قلب• پارگی سپتوم• نارسایی دریچهای• افیوژن پریکارد
کاتتریزاسیون قلبدر بیماران مبتلا به انفارکتوس برای انجام باز کردن عروق کرونری (PCI) ضروری است.
یافتههای همودینامیک کلاسیک• برونده قلبی (Cardiac Output) کاهش یافته است.• شاخص قلبی (Cardiac Index) کاهش یافته است.• فشار مویرگی ریوی (PCWP) افزایش یافته است.• مقاومت عروقی سیستمیک (SVR) افزایش یافته است.
نکات : • افزایش لاکتات نشاندهنده هیپوپرفیوژن شدید است.• اکوکاردیوگرافی سریعترین روش برای تعیین علت شوک است.━━━━━━━━━━━━━━━
درماناقدامات اولیه
• حفظ راه هوایی و اکسیژنرسانی• پایش مداوم علائم حیاتی• گرفتن دو مسیر وریدی مناسب• مانیتورینگ قلبی• اندازهگیری مکرر لاکتات و حجم ادرار━━━━━━━━━━━━━━━درمان علت زمینهایدر صورت انفارکتوس حاد میوکارد:
• باز کردن عروق کرونری از طریق مداخله کرونری از راه پوست (PCI) در سریعترین زمان ممکن، درمان انتخابی است.
• اگر امکان انجام مداخله کرونری وجود نداشته باشد، درمان ترومبولیتیک در بیماران منتخب بررسی میشود.━━━━━━━━━━━━━━━داروهای وازوپرسور
نوراپینفرین (Norepinephrine)
• انتخاب اول برای درمان افت فشار خون شدید• باعث افزایش فشار خون با کمترین افزایش آریتمی میشود.@medicaljozveh
داروهای اینوتروپ
دوبوتامین (Dobutamine)
• قدرت انقباضی قلب را افزایش میدهد.• در صورت کافی بودن فشار خون یا همراه با نوراپینفرین استفاده میشود.
میلرینون (Milrinone)
• در بیماران خاص، بهویژه مصرفکنندگان مزمن بتابلوکر، مفید است.
• احتمال افت فشار خون دارد.━━━━━━━━━━━━━━━درمان احتقان
• در صورت وجود ادم ریه و فشار خون مناسب، دیورتیکهایی مانند فوروزماید (Furosemide) تجویز میشوند.━━━━━━━━━━━━━━━حمایت مکانیکی گردش خون
• پمپ بالونی داخل آئورت (IABP)
امروزه بهصورت روتین توصیه نمیشود و تنها در برخی عوارض مکانیکی کاربرد دارد.
• دستگاه کمک بطنی (Impella)
• دستگاه اکسیژناسیون غشایی خارجبدنی (VA-ECMO)
در شوک مقاوم به درمان یا بهعنوان پل تا درمان قطعی استفاده میشوند.━━━━━━━━━━━━━━━نکات احتیاطی
• تجویز مایعات باید با احتیاط انجام شود؛ زیرا ممکن است ادم ریه را تشدید کند.
• در انفارکتوس بطن راست، تزریق مایع میتواند مفید باشد.
• مصرف داروهای گشادکننده عروق در افت فشار خون شدید ممنوع است.
• تأخیر در باز کردن عروق کرونری، مهمترین عامل افزایش مرگومیر است.━━━━━━━━━━━━━━━ عوارض :
• نارسایی چند اندامی• آسیب حاد کلیه (AKI)• آریتمیهای کشنده• ادم حاد ریه• اسیدوز لاکتیک• ایست قلبی━━━━━━━━━━━━━━━ افتراق شوک کاردیوژنیک با سایر شوکها
• در شوک کاردیوژنیک، پوست معمولاً سرد و مرطوب است، فشار مویرگی ریوی (PCWP) افزایش یافته و برونده قلبی کاهش یافته است.
• در شوک هیپوولمیک، فشار مویرگی ریوی (PCWP) کاهش یافته و سابقه خونریزی یا کاهش حجم وجود دارد.
• در شوک سپتیک، پوست اغلب در مراحل اولیه گرم است، مقاومت عروقی سیستمیک (SVR) کاهش یافته و برونده قلبی ممکن است طبیعی یا افزایشیافته باشد.
• در شوک انسدادی، علت اصلی انسداد جریان خون مانند آمبولی ریه یا تامپوناد قلبی است.━━━━━━━━━━━━━━━ نکات :
• شایعترین علت شوک کاردیوژنیک، انفارکتوس حاد میوکارد است.
• مهمترین اقدام درمانی، باز کردن سریع عروق کرونری از طریق مداخله کرونری از راه پوست (PCI) است.
• افزایش فشار مویرگی ریوی (PCWP) همراه با کاهش برونده قلبی، مشخصه همودینامیک شوک کاردیوژنیک است.
• داروی انتخابی برای افت فشار خون شدید، نوراپینفرین (Norepinephrine) است.
• مهمترین ابزار تشخیص علت شوک در کنار تخت بیمار، اکوکاردیوگرافی است.━━━━━━━━━━━━━━━ جمعبندی MedPath
شوک کاردیوژنیک، ناتوانی حاد قلب در تأمین برونده کافی است و شایعترین علت آن انفارکتوس وسیع میوکارد میباشد. بیمار معمولاً با افت فشار خون، پوست سرد، کاهش ادرار، اختلال هوشیاری و علائم احتقان ریوی مراجعه میکند. تشخیص با یافتههای بالینی، اکوکاردیوگرافی و بررسیهای همودینامیک انجام میشود. درمان بر پایه باز کردن سریع عروق کرونری، استفاده از نوراپینفرین و دوبوتامین در صورت نیاز، و حمایت مکانیکی در بیماران مقاوم به درمان است. تشخیص و مداخله زودهنگام، مهمترین عامل کاهش مرگومیر در این بیماران محسوب میشود.
@medicaljozveh
دوبوتامین (Dobutamine)
• قدرت انقباضی قلب را افزایش میدهد.• در صورت کافی بودن فشار خون یا همراه با نوراپینفرین استفاده میشود.
میلرینون (Milrinone)
• در بیماران خاص، بهویژه مصرفکنندگان مزمن بتابلوکر، مفید است.
• احتمال افت فشار خون دارد.━━━━━━━━━━━━━━━درمان احتقان
• در صورت وجود ادم ریه و فشار خون مناسب، دیورتیکهایی مانند فوروزماید (Furosemide) تجویز میشوند.━━━━━━━━━━━━━━━حمایت مکانیکی گردش خون
• پمپ بالونی داخل آئورت (IABP)
امروزه بهصورت روتین توصیه نمیشود و تنها در برخی عوارض مکانیکی کاربرد دارد.
• دستگاه کمک بطنی (Impella)
• دستگاه اکسیژناسیون غشایی خارجبدنی (VA-ECMO)
در شوک مقاوم به درمان یا بهعنوان پل تا درمان قطعی استفاده میشوند.━━━━━━━━━━━━━━━نکات احتیاطی
• تجویز مایعات باید با احتیاط انجام شود؛ زیرا ممکن است ادم ریه را تشدید کند.
• در انفارکتوس بطن راست، تزریق مایع میتواند مفید باشد.
• مصرف داروهای گشادکننده عروق در افت فشار خون شدید ممنوع است.
• تأخیر در باز کردن عروق کرونری، مهمترین عامل افزایش مرگومیر است.━━━━━━━━━━━━━━━
عوارض : • نارسایی چند اندامی• آسیب حاد کلیه (AKI)• آریتمیهای کشنده• ادم حاد ریه• اسیدوز لاکتیک• ایست قلبی━━━━━━━━━━━━━━━
افتراق شوک کاردیوژنیک با سایر شوکها• در شوک کاردیوژنیک، پوست معمولاً سرد و مرطوب است، فشار مویرگی ریوی (PCWP) افزایش یافته و برونده قلبی کاهش یافته است.
• در شوک هیپوولمیک، فشار مویرگی ریوی (PCWP) کاهش یافته و سابقه خونریزی یا کاهش حجم وجود دارد.
• در شوک سپتیک، پوست اغلب در مراحل اولیه گرم است، مقاومت عروقی سیستمیک (SVR) کاهش یافته و برونده قلبی ممکن است طبیعی یا افزایشیافته باشد.
• در شوک انسدادی، علت اصلی انسداد جریان خون مانند آمبولی ریه یا تامپوناد قلبی است.━━━━━━━━━━━━━━━
نکات : • شایعترین علت شوک کاردیوژنیک، انفارکتوس حاد میوکارد است.
• مهمترین اقدام درمانی، باز کردن سریع عروق کرونری از طریق مداخله کرونری از راه پوست (PCI) است.
• افزایش فشار مویرگی ریوی (PCWP) همراه با کاهش برونده قلبی، مشخصه همودینامیک شوک کاردیوژنیک است.
• داروی انتخابی برای افت فشار خون شدید، نوراپینفرین (Norepinephrine) است.
• مهمترین ابزار تشخیص علت شوک در کنار تخت بیمار، اکوکاردیوگرافی است.━━━━━━━━━━━━━━━
جمعبندی MedPathشوک کاردیوژنیک، ناتوانی حاد قلب در تأمین برونده کافی است و شایعترین علت آن انفارکتوس وسیع میوکارد میباشد. بیمار معمولاً با افت فشار خون، پوست سرد، کاهش ادرار، اختلال هوشیاری و علائم احتقان ریوی مراجعه میکند. تشخیص با یافتههای بالینی، اکوکاردیوگرافی و بررسیهای همودینامیک انجام میشود. درمان بر پایه باز کردن سریع عروق کرونری، استفاده از نوراپینفرین و دوبوتامین در صورت نیاز، و حمایت مکانیکی در بیماران مقاوم به درمان است. تشخیص و مداخله زودهنگام، مهمترین عامل کاهش مرگومیر در این بیماران محسوب میشود.
@medicaljozveh
علامت کوسمول (Kussmaul sign) به معنی افزایش یا عدم کاهش فشار ورید ژوگولار (JVP) هنگام دم است.
حالت طبیعی : در هنگام دم:
فشار داخل قفسه سینه کاهش مییابد.خون بیشتری به بطن راست برمیگردد.بطن راست خون را بهخوبی میپذیرد.بنابراین JVP کاهش مییابد.
در علامت کوسمول چه اتفاقی میافتد؟
اگر بطن راست یا پریکارد سفت و غیرقابل اتساع باشد، در هنگام دم:
بازگشت وریدی افزایش مییابد.اما بطن راست نمیتواند این حجم اضافه را بپذیرد.در نتیجه خون در وریدهای سیستمیک تجمع پیدا میکند.بنابراین JVP به جای کاهش، افزایش مییابد یا ثابت میماند.
علل مهم :
کاردیومیوپاتی رستریکتیو (یکی از شایعترین علل)
پریکاردیت انقباضی (Constrictive pericarditis)
انفارکتوس بطن راست (RV infarction)
نارسایی شدید بطن راست
گاهی در تامپوناد قلبی (معمولاً علامت کلاسیک آن نیست)
نکته امتحانی : علامت کوسمول نشاندهنده اختلال در پر شدن بطن راست در دیاستول است؛ یعنی هر بیماری که مانع اتساع طبیعی بطن راست شود، میتواند این علامت را ایجاد کند.
@medicaljozveh
حالت طبیعی : در هنگام دم:
فشار داخل قفسه سینه کاهش مییابد.خون بیشتری به بطن راست برمیگردد.بطن راست خون را بهخوبی میپذیرد.بنابراین JVP کاهش مییابد.
در علامت کوسمول چه اتفاقی میافتد؟
اگر بطن راست یا پریکارد سفت و غیرقابل اتساع باشد، در هنگام دم:
بازگشت وریدی افزایش مییابد.اما بطن راست نمیتواند این حجم اضافه را بپذیرد.در نتیجه خون در وریدهای سیستمیک تجمع پیدا میکند.بنابراین JVP به جای کاهش، افزایش مییابد یا ثابت میماند.
علل مهم : کاردیومیوپاتی رستریکتیو (یکی از شایعترین علل)
پریکاردیت انقباضی (Constrictive pericarditis)
انفارکتوس بطن راست (RV infarction)
نارسایی شدید بطن راست
گاهی در تامپوناد قلبی (معمولاً علامت کلاسیک آن نیست)
نکته امتحانی : علامت کوسمول نشاندهنده اختلال در پر شدن بطن راست در دیاستول است؛ یعنی هر بیماری که مانع اتساع طبیعی بطن راست شود، میتواند این علامت را ایجاد کند.
@medicaljozveh
همه فکر میکنند سختترین بخش پزشکی، سالهای طولانی درس خواندن است؛ اما حقیقت این است که سختترین بخش، چیزی است که بعد از تمام شدن درسها آغاز میشود.
هیچکس به تو نمیگوید که قرار است آرامآرام از زندگی جا بمانی. قرار است تولدها را از دست بدهی، عروسی دوستانت را نروی، کنار پدر و مادرت کمتر باشی، عشق را به تعویق بیندازی و هر بار به خودت بگویی: «فقط این امتحان... فقط این دوره... فقط این کشیک...» اما آن «فقط»ها هیچوقت تمام نمیشوند.
سالها گذشت.
دوستانش یکییکی ازدواج کردند، بچهدار شدند، سفر رفتند، خاطره ساختند و گروههای دوستانهشان بدون او ادامه پیدا کرد. او اما همیشه یک جمله آماده داشت:«ببخشید، کشیکم...»کمکم دیگر کسی دعوتش نکرد؛ نه از روی بیمحبتی، بلکه چون همه مطمئن بودند جوابش همان است.
یک روز چشم باز کرد و فهمید دیگر دوستی نمانده که نصفهشب بتواند بیدلیل به او زنگ بزند. حتی شمارهای نداشت که با خیال راحت بنویسد: «حالم خوب نیست، فقط میخواستم یکی صدایم را بشنود.»
تلخ است که تمام عمرت را صرف نجات آدمها کنی، اما وقتی خودت از درون فرو میریزی، هیچکس متوجه نشود.
هر روز دهها نفر به او میگویند:«دکتر، شما نجاتم دادید.»
اما هیچکس یکبار از او نپرسید:«چه کسی قرار است تو را نجات بدهد؟»
او سالها درد دیگران را شنید؛ گریه مادرها را دید، آخرین نفس بیماران را لمس کرد، خبرهای بد را با صدایی آرام گفت، اشک ریخت اما در سکوت، چون پزشک باید محکم باشد. پزشک حق ندارد بشکند؛ انگار با پوشیدن روپوش سفید، انسان بودنش را از او گرفتهاند.
شبها وقتی از بیمارستان برمیگردد، خانه تاریک است. کلید را در قفل میچرخاند و سکوت، زودتر از هر کسی به استقبالش میآید. نه پیامی روی گوشی هست، نه کسی منتظرش مانده، نه آغوشی که خستگی یک شیفت سیوششساعته را از یادش ببرد.
گاهی حتی دلش نمیخواهد چراغها را روشن کند؛ چون روشنایی هم چیزی را عوض نمیکند. تنهایی، در تاریکی و روشنایی یک شکل است.
بدتر از همه، این است که اجازه نداری از درد خودت حرف بزنی.
اگر بگویی خستهای، میگویند:«خب خودت این رشته را انتخاب کردی.»
اگر بگویی تنهایی، میگویند:«پزشکی، احترام و درآمدش را هم دارد.»
اگر بگویی دیگر توان نداری، میگویند:«بسه دیگه... چقدر غر میزنی.»
انگار موفقیت، حقِ رنج کشیدن را از آدم میگیرد. انگار وقتی عنوان «دکتر» را قبل از اسمت میگذارند، دیگر اجازه نداری افسرده شوی، دلتنگ شوی، گریه کنی یا از تنهایی بترسی.
کسی نمیبیند پشت این عنوان، انسانی ایستاده که سالها از خودش گذشته است؛ از جوانیاش، از عشقش، از خانوادهاش، از دوستیهایش و حتی از فرصت شناختن خودش.
گاهی روبهروی آینه میایستد و به چهرهای نگاه میکند که زودتر از سنش پیر شده است. چینهای صورتش فقط اثر گذر زمان نیستند؛ رد شببیداریهایی هستند که برای زنده ماندن آدمهای دیگر گذشتند.
غمانگیزترین بخش زندگی او این نیست که تنهاست؛ این است که دیگر به تنهایی عادت کرده. دیگر وقتی گوشیاش ساعتها زنگ نمیخورد، تعجب نمیکند. وقتی روز تولدش فقط پیامک بانک را میبیند، ناراحت نمیشود. وقتی بعد از یک شیفت سنگین، کسی منتظرش نیست، دیگر انتظار هم ندارد.
آدم، یکبار از تنهایی درد میکشد؛ بعد از آن، فقط با آن زندگی میکند.
گاهی با خودش فکر میکند اگر روزی ناگهان نباشد، چند نفر واقعاً جای خالیاش را احساس خواهند کرد؟ چند نفر، نه بهخاطر بیماری که درمان نکرده، بلکه بهخاطر خودش، بهخاطر انسانی که سالها پشت روپوش سفید پنهان ماند، دلتنگ خواهند شد؟
شاید تلخترین حقیقت همین باشد؛ او تمام عمرش را صرف طولانیتر کردن زندگی دیگران کرد، اما در تمام این سالها، زندگی خودش بیصدا از کنارش عبور کرد.
و دردناکتر از همه این است که هنوز هم فردا صبح، قبل از طلوع آفتاب، دوباره روپوش سفیدش را میپوشد، لبخند میزند، احوال بیماران را میپرسد و وانمود میکند همه چیز خوب است...
چون بعضی آدمها آنقدر به نجات دیگران عادت کردهاند که حتی وقتی خودشان در حال غرق شدن هستند، باز هم دستشان را به سمت دیگران دراز میکنند، نه به سمت خودشان.
تاریخ ۱۴ مرداد ۱۴۰۵ @medicaljozveh
هیچکس به تو نمیگوید که قرار است آرامآرام از زندگی جا بمانی. قرار است تولدها را از دست بدهی، عروسی دوستانت را نروی، کنار پدر و مادرت کمتر باشی، عشق را به تعویق بیندازی و هر بار به خودت بگویی: «فقط این امتحان... فقط این دوره... فقط این کشیک...» اما آن «فقط»ها هیچوقت تمام نمیشوند.
سالها گذشت.
دوستانش یکییکی ازدواج کردند، بچهدار شدند، سفر رفتند، خاطره ساختند و گروههای دوستانهشان بدون او ادامه پیدا کرد. او اما همیشه یک جمله آماده داشت:«ببخشید، کشیکم...»کمکم دیگر کسی دعوتش نکرد؛ نه از روی بیمحبتی، بلکه چون همه مطمئن بودند جوابش همان است.
یک روز چشم باز کرد و فهمید دیگر دوستی نمانده که نصفهشب بتواند بیدلیل به او زنگ بزند. حتی شمارهای نداشت که با خیال راحت بنویسد: «حالم خوب نیست، فقط میخواستم یکی صدایم را بشنود.»
تلخ است که تمام عمرت را صرف نجات آدمها کنی، اما وقتی خودت از درون فرو میریزی، هیچکس متوجه نشود.
هر روز دهها نفر به او میگویند:«دکتر، شما نجاتم دادید.»
اما هیچکس یکبار از او نپرسید:«چه کسی قرار است تو را نجات بدهد؟»
او سالها درد دیگران را شنید؛ گریه مادرها را دید، آخرین نفس بیماران را لمس کرد، خبرهای بد را با صدایی آرام گفت، اشک ریخت اما در سکوت، چون پزشک باید محکم باشد. پزشک حق ندارد بشکند؛ انگار با پوشیدن روپوش سفید، انسان بودنش را از او گرفتهاند.
شبها وقتی از بیمارستان برمیگردد، خانه تاریک است. کلید را در قفل میچرخاند و سکوت، زودتر از هر کسی به استقبالش میآید. نه پیامی روی گوشی هست، نه کسی منتظرش مانده، نه آغوشی که خستگی یک شیفت سیوششساعته را از یادش ببرد.
گاهی حتی دلش نمیخواهد چراغها را روشن کند؛ چون روشنایی هم چیزی را عوض نمیکند. تنهایی، در تاریکی و روشنایی یک شکل است.
بدتر از همه، این است که اجازه نداری از درد خودت حرف بزنی.
اگر بگویی خستهای، میگویند:«خب خودت این رشته را انتخاب کردی.»
اگر بگویی تنهایی، میگویند:«پزشکی، احترام و درآمدش را هم دارد.»
اگر بگویی دیگر توان نداری، میگویند:«بسه دیگه... چقدر غر میزنی.»
انگار موفقیت، حقِ رنج کشیدن را از آدم میگیرد. انگار وقتی عنوان «دکتر» را قبل از اسمت میگذارند، دیگر اجازه نداری افسرده شوی، دلتنگ شوی، گریه کنی یا از تنهایی بترسی.
کسی نمیبیند پشت این عنوان، انسانی ایستاده که سالها از خودش گذشته است؛ از جوانیاش، از عشقش، از خانوادهاش، از دوستیهایش و حتی از فرصت شناختن خودش.
گاهی روبهروی آینه میایستد و به چهرهای نگاه میکند که زودتر از سنش پیر شده است. چینهای صورتش فقط اثر گذر زمان نیستند؛ رد شببیداریهایی هستند که برای زنده ماندن آدمهای دیگر گذشتند.
غمانگیزترین بخش زندگی او این نیست که تنهاست؛ این است که دیگر به تنهایی عادت کرده. دیگر وقتی گوشیاش ساعتها زنگ نمیخورد، تعجب نمیکند. وقتی روز تولدش فقط پیامک بانک را میبیند، ناراحت نمیشود. وقتی بعد از یک شیفت سنگین، کسی منتظرش نیست، دیگر انتظار هم ندارد.
آدم، یکبار از تنهایی درد میکشد؛ بعد از آن، فقط با آن زندگی میکند.
گاهی با خودش فکر میکند اگر روزی ناگهان نباشد، چند نفر واقعاً جای خالیاش را احساس خواهند کرد؟ چند نفر، نه بهخاطر بیماری که درمان نکرده، بلکه بهخاطر خودش، بهخاطر انسانی که سالها پشت روپوش سفید پنهان ماند، دلتنگ خواهند شد؟
شاید تلخترین حقیقت همین باشد؛ او تمام عمرش را صرف طولانیتر کردن زندگی دیگران کرد، اما در تمام این سالها، زندگی خودش بیصدا از کنارش عبور کرد.
و دردناکتر از همه این است که هنوز هم فردا صبح، قبل از طلوع آفتاب، دوباره روپوش سفیدش را میپوشد، لبخند میزند، احوال بیماران را میپرسد و وانمود میکند همه چیز خوب است...
چون بعضی آدمها آنقدر به نجات دیگران عادت کردهاند که حتی وقتی خودشان در حال غرق شدن هستند، باز هم دستشان را به سمت دیگران دراز میکنند، نه به سمت خودشان.
تاریخ ۱۴ مرداد ۱۴۰۵ @medicaljozveh
۴۲🫀 اشتباه منو پیدا کن!
بیماری با تنگی نفس و Orthopnea مراجعه کرده است. در معاینه، S3 شنیده میشود.
پزشک میگوید:
«وجود S3 نشاندهنده اختلال در انقباض بطن است و بنابراین این بیمار حتماً دچار نارسایی سیستولیک قلب با EF پایین است.»
اشتباه کجاست؟
@medicaljozveh
بیماری با تنگی نفس و Orthopnea مراجعه کرده است. در معاینه، S3 شنیده میشود.
پزشک میگوید:«وجود S3 نشاندهنده اختلال در انقباض بطن است و بنابراین این بیمار حتماً دچار نارسایی سیستولیک قلب با EF پایین است.»
اشتباه کجاست؟@medicaljozveh